Голодування.

1.   Види голодування.
а) Повне; б) неповне (кількісне); в) часткове (якісне).
2.   Внутрішні причини голодування.
Опік стравоходу, пілоростеноз, рак шлунка.
3.   Періоди повного голодування за клінічними проявами.
Період байдужості, період збудження, період пригнічення, пері­од паралічів і загибелі.
4.   Періоди повного голодування людини за змінами обміну речовин.
а) Період неекономної витрати енергії; б) період максимального пристосування; в) період тканинного розпаду, інтоксикації і за­гибелі.
5.   Тривалість кожного із трьох періодів голодування.
І період 2-4 дні, II період 40-50 днів, III період 3-5 днів.
6.   Особливості обміну речовин у першому періоді повного голодування.
а) Переважне використання вуглеводів; б) зниження вмісту глік­огену в печінці: в) економна трата білків; г) негативний азоти­стий баланс.
7.   Особливості обміну речовин у другому періоді повного голодування.
Підсилення ліполізу, переважне окислення жирів, негативний азотистий баланс, гліконеогенез, негазовий ацидоз.
8.   Зміни жирового обміну у другому періоді повного голодування.
Інтенсивний ліполіз, транспортна гіперліпемія, жирова інфіль­трація печінки.
9.   Особливості обміну речовин у третьому періоді повного голодування.
а) Розпад білків життєво важливих органів; б) розлади фермент­них систем.
10. Органи, які найбільше (а, б) і найменше (а, б) втрачають масу при голодуванні.
а) Печінка; б) селезінка; в) серце; г) мозок.
11. Як залежить тривалість повного голодування від питомої поверхні?
Чим більша питома поверхня, тим менша тривалість голодування і навпаки.
12. Зовнішні умови, які скорочують тривалість життя при голодуванні.
Низька темпера тура середовища, висока вологість, рух повітря, м'язова робота.
13. Внутрішні умови, що впливають на тривалість життя при голодуванні.
Стать, вік, жирові і білкові резерви, інтенсивність обміну речо­вин.
14. Величина дихального коефіціента в першому (а), другому (б) і третьому (в) періодах повного голодування.
а) 1; б) 0,7; в) 0,8.
15. Механізми розвитку жирової інфільтрації печінки при голодуванні.
а) Надмірне надходження жирних кислот у печінку; б) недос­татній синтез ліпопротеїдів у печінці.
16. Відмінності неповного голодування від повного за критичною втратою маси і патоморфологічними змінами в тканинах.
а) При неповному голодуванні загибель організму наступає при втраті маси менше 40 %, при повному – 50-60 %; б) при неповно­му голодуванні виражені дистрофічні зміни в органах, а при повному - атрофічні.
17. Прояви білково-калорійної недостатності.
Схуднення, диспепсія, гіпопротеїнемія, гіпотензія, гіпотермія, зниження резистентності до інфекції.
18. Неспецифічні прояви гіповітамінозів.
Втрата маси, затримка росту і розвитку, м'язова слабість, зни­ження резистентності організму до інфекції.
19. Захворювання, що виникають при гіповітамінозах С, В, РР, А.
Цинга, бері-бері, пелагра, гемералопія.
20. До яких наслідків приведе дефіцит в їжі кальцію (а), заліза (б), фтору (в), йоду (г)?
а) Тетанія; б) анемія: в) карієс; г) ендемічний зоб.

Порушення вуглеводного обміну.

1.   При яких хворобах порушується всмоктування глюкози в кишечнику?
Панкреатит, ентерит, хвороба Адісона.
2.   Шляхи використання глюкози в печінці.
а) Глікогенез: б) гліколіз: в) пентозофосфатний цикл.
3.   Наведіть приклади патологічних процесів, коли пригнічується глікогенез.
Запалення печінки, гіпоксія.
4.   Наведіть приклади захворювань, коли підсилюється глікогеноліз.
Тиреотоксикоз, феохромоцитома, цукровий діабет.
5.   При яких хворобах підсилюється гліконеогенез.
При цукровому діабеті, синдромі Іценка-Кушінга.
6.   Яким чином можна відтворити в експерименті аліментарну (а), нейрогенну (б), панкреатичну (в), гормональну (г) гіперглікемії.
а) Введенням ілюкози; б) уколом у дно четвертого шлуночка; в) шляхом видалення підшлункової залози; г) введенням глюка­гону.
7.   Намалююйте криві, що відображають рівень цукру в крові на протязі 2 годин після навантаження глюкозою здорової людини (а) і людини із зниженою толерантністю (б) до вуглеводів. Як називається ця проба (в)?
в) глюкозотолерантний тест.
8.   Послідовність процесів, що приводять до гіперглікемії при уколі в дно IV шлуночка.
Передача імпульсів з довгастого мозку по симпатичних волок­нах в мозковий шар наднирників  виділення адреналіну  ак­тивація глікогенфосфорилази  підсилення глікогенолізу в печі­нці.
9.   Послідовність механізмів, що приводять до зміни рівня глюкози в крові під впливом адреналіну.
Збільшення цАМФ в гепатоцитах  перетворення фосфорилази «б» в фосфорилазу «а»  активація глікогенолізу.
10. Перечисліть контрінсулярні гормони.
Глюкагон, кортизол, адреналін, тироксин.
11. В чому полягають механізми контрінсулярної дії глюкокортикоїдів?
а) Знижують проникливість клітинних мембран дл.я глюкози; б) гальмують гексокіназну реакцію.
12. Стимуляція яких процесів лежить в основі контрінсулярної дії глюкагону?
а) Стимуляція глікогенолізу; 6) стимуляція глюконеогенезу; в) стимуляція ліполізу.
13. Механізми гіперглікемічної дії тироксину?
) Стимуляція всмоктування глюкози в кишках; б) активація глі­когенолізу.
14. При яких хворобах спостерігається гіпоглікемія?
Адісонова хвороба, цироз печінки, інсулінома, глікогеноз.
15. При яких хворобах знижуєьбся толерантність до вуглеводів?
Цукровий діабет, акромегалія, тиреотоксикоз, синдром Іценка-Кушінга.
16. При яких хворобах підвищується толерантність до вуглеводів?
Інсулінома, мікседема.
17. Що таке толерантність до вуглеводів?
Здатність організму засвоїти певну кількість глюкози без появи глюкозурії.
18. Якій кількості глюкози дорівнює межа толерантності до неї?
160-180г.
19. Коли глюкозурія може бути без гіперглікемії?
При порушенні фосфорилювання глюкози в нирках.
20. Що таке цукровий діабет?
Це гетерогенна група захворювань, що виникають на .грунті аб­солютної або відносної інсулінової недостатності і об'єднуються наявністю спільного симптому гіперглікемії.
21. Головні типи цукрового діабету.
Інсулінозалежний, інсулінонезалежний.
22. З якою генною системою зчеплений інсулінозалежний цукровий діабет (а), в якій хромосомі вона розташована (б)?
а) 3 головною системою гістосумісності НLА; б) в 6-й хромо­сомі.
23. Які гени вважаються маркерами інсулінозалежного цукрового діабету?
a) DR3; 6) DR4; в) DQ2; г) DQ8.
24. Найхарактерніші особливості -клітин в осіб, що мають гени DR3 або DR4.
а) Висока схильність до деструкції; б) обмежена здатність до ре­парації. 2. 25.а) Аутоімунний; б) вірусіндукований.
25. Види інсулінозалежного діабету залежно від механізму пошкодження -клітин.
а) Аутоімунний; б) вірусіндукований.
26. З якими генами системи HLA асоціюється аутоімунний інсулінозалежний діабет (а), а з якими – вірусіндукований (б)?
а) DR3; б) DR4.
27. Які антитіла наявні у хворих з аутоімунним інсулінозалежним цукровим діабетом?
а) До мембран -клітки; б) до цитоплазми всіх острівцевих кліт­ин; в) комплементзалежні аутоантитіла
28. Які вірусні інфекції провокують виникнення вірусіндукованого інсулінозалежного діабету?
Епідемічний паротит, кір, краснуха, вірусний гепатит
29. Механізми пошкодження -клітин при вірусіндукованому цукровому діабеті?
а) Віруси викликають запалення острівців Лангерганса; б) віруси змінюють антигенні властивості -клітин і запускають аутоімунні реакції.
30. Три групи факторів, що відіграють вирішальну роль у виникненніінсулінонезолежного цукрового діабету.
1) Генетичні фактори. 2) Порушення функції -клітин. 3) Інсулінорезистентність.
31. Три групи механізмів, що обумовлюють відносну інсулінову недостатність.
Пререцепторні, рецепторні, пострецепторні.
32. Пререцепторні механізми інактивації інсуліну.
а) Висока активність інсулінази; б) утворення антитіл до інсулі­ну; в) надмірне зв'язування інсуліну білками.
33. Зовнішні фактори, що сприяють формуванню інсулінорезистентності.
а) Переїдання; б) гіпокінезія.
34. Механізми формування інсулінорезистентності при ожирінні.
.а) Зменшення кількості інсулінових рецепторів на клітинах; б) зниження транспорту глюкози через мембрану; в) утруднення внутрішньоклітинного метаболізму глюкози.
35. Найважливіші клінічні симптоми цукрового діабету.
Гіперглікемія, глюкозурія, поліурія, спрага, схуднення.
36. Механізми гіперглікемії при цукровому діабеті.
а) Гальмування трансмембранного транспорту глюкози; б) сповільнення синтезу глікогену; в) сповільнення перетворення глюкози в жири; г) підсилення глюконеогенезу.
37. При якому рівні цукру в крові виникає глюкозурія (а), як називається цей рівень (б)?
а) 8-10 ммоль/л; б) нирковий поріг.
38. Що таке поліурія (а), який її механізм при цукровому діабеті (б)?
.а) Збільшення діурезу; б) підвищення осмотичного тиску пер­винної сечі.
39. Ускладнення цукрового діабету.
а) Ацидоз; б) ангіопатії; в) невропатії.
40. Які види ком ускладнюють перебіг цукрового діабету.
а) Кетоацидотична; б) лактатацидотична; в) гіперосмолярна.
41. Для якого типу цукрового діабету характерний кетоацидоз (а), а для якого – лактатацидоз (б)?
а) Для інсулінозалежного; б) для інсулінонезалежного.
42. Перечисліть кетонові тіла (а, б, в), де вони утворюються (г)?
а) Ацетон; б) ацетооцтова кислота; в) -оксимасляна кислота; г) печінка.
43. Причини кетоацидозу при цукровому діабеті.
а) Надлишкове утворення ацетилКоА; б) обмежена потужність циклу Кребса; в) сповільнений ресинтез жирних кислот.
44. Наслідки порушень білкового обміну при цукровому діабеті.
а) Пригнічення пластичних процесів; б) сповільнення заживлення ран; в) пригнічення продукції антитіл.
45. Як змінюється рівень жирів у крові хворих цукровим діабетом (а), як називається це явище (б), чим воно зумовлене (в)?
а) Підвищується; б) транспортна гіперліпемія; в) посиленим ліполізом.
46. Механізми розвитку атеросклерозу при цукровому діабеті.
а) Проліферація гладком'язових волокон судин внаслідок гіперпродукції соматотропного гормону; б) проліферація глад­ком'язових волокон судин під впливом тромбоцитарного фак­тора росту; в) збільшення ліпопротеїдів низької густини у крові.
47. Механізми розвитку мікроангіопатій при цукровому діабеті.
а) Підвищення глюкози в крові; б) надмірний синтез гіаліну в стінках судин.
48. Яку роль у виникненні цукрового діабету відіграють порушення: а)11-хромосоми, б)19-хромосоми?
а) Порушується синтез інсуліну; б) порушується синтез рецеп­торів до інсуліну.
49. Способи відтворення цукрового діабету в експерименті.
Видалення підшлункової залози, введення алоксану, введення дитизону.
50. Експериментальні моделі цукрового діабету можна отримати шляхом екстирпації підшлункової залози (а), введення алоксану (б), соматотропного гормону (в), глюкагону (г). Вкажіть, яка інсулінова недостатність – абсолютна чи відносна – виникне в кожному випадку?
а) Абсолютна; б) абсолютна; в) відносна; г) відносна.
51. Хворого доставили в клініку в коматозному стані. Дихання гучне, глибоке. У видихуваному повітрі відчувається запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 20,0 ммоль/л. виявлена глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна. 1)для якого захворювання характерні такі розлади? 2)у скільки разів рівень глюкози в крові хворого перевищує верхню межу норми? 3)про які метаболічні порушення свідчить виділення ацетону?
1) Для інсулінозалежного цукрового діабету. 2) У три рази. 3) Про наявність кетоацидозу.

Порушення обміну жирів і ліпопротеїдів.

1.   Основні етапи порушень жирового обміну.
а) Порушення травлення і всмоктування жиру; б) порушення транспорту жиру; в) порушення проміжного обміну жиру; г) по­рушення обміну жиру в жирових депо: д) нагромадження жиру в тканинах, де його в нормі нема.
2.   Наведіть приклади коли порушується травлення жирів.
Цироз печінки, механічна жовтяниця, панкреатит.
3.   Відсутність яких компонентів шлункового соку приводить до порушення травлення жирів?
а) Ліпаза; б) жовчні кислоти.
4.   Причини появи стеатореї.
.а) Недостатність підшлункової залози; б) дефіцит жовчі; в) над­лишок в їжі кальцію; г) надлишок у їжі магнію.
5.   Причини порушення всмоктування жирів.
Ентерит, хвороба Адісона, авітаміноз А.
6.   Які процеси в легенях регулюють обмін жирів.
Ліпопексія, ліпроксидація.
7.   В чому полягає ліпопексична функція легень?
Це захоплення ліпопротеїдів крові макрофагами легень.
8.   Види гіперліпемій за походженням.
Аліментарна, транспортна, ретенційна.
9.   Що таке транспортна гіперліпемія?
Збільшення жиру в крові при переміщенні його з депо в печінку.
10. Які гормони здатні викликати транспортну гіперліпемію.
Адреналін, тироксин, соматотропний гормон.
11. Наведіть приклади, коли з’являється транспортна гіперліпемія.
Голодування, цукровий діабет, стрес-реакція.
12. Що таке ретенційна гіперліпемія.
Збільшення жиру в крові внаслідок затримки розщеплення ліпо­протеїдів.
13. Механізми появи ретенційної гіперліпемії.
а) Зменшення вмісту гепарину в крові; б) зменшення активності ліпопротеїдної ліпази.
14. При яких хворобах з’являється ретенційна гіперліпемія.
Атеросклероз, цукровий діабет.
15. Причини розвитку аліпотропної жирової інфільтрації печінки.
Дефіцит ліпокаїну, недостатність в їжі холіну.
16. Наведіть приклади, коли виникає кетоз.
Голодування, цукровий діабет, тяжка м'язова робота.
17. Що таке ожиріння.
Нагромадження жиру в жировій тканині.
18. Етіологічна класифікація ожиріння.
Аліментарне, церебральне, гормональне.
19. Основні патогенетичні фактори розвитку ожиріння.
а) Відносне переїдання; б) недостатня мобілізація жиру з депо; в) надмірне утворення жиру з вуглеводів.
20. Гормони, що проявляють жиромобілізуючий ефект.
Тироксин, адреналін, глюкагон.
21. Що таке гіперпластичне ожиріння (а), гіпертрофічне ожиріння (б)?
а) Ожиріння, пов'язане із збільшенням кількості ліпоцитів; б) ожиріння, пов'язане із нагромадженням жиру в кожному ліпоциті.
22. Причини діенцефального ожиріння.
Черепномозкова травма, енцефаліт, менінгіт.
23. Ускладнення ожиріння.
Атеросклероз, цукровий діабет, гіпертензія, тромбоз.
24. В яких формах знаходяться ліпіди в крові.
Хіломікрони, ліпопротеїди дуже низької густини, ліпопротеїди низької густини, ліпопротеїди високої густини, тригліцериди, неестерифіковані жирні кислоти.
25. Якими клітинами утворюються і секретуються ліпопротеїди плазми.
Ентероцитами, гепатоцитами.
26. Структура ядра ліпопротеїдної частинки.
Тригліцериди, ефіри холестерину.
27. Структура оболонки ліпопротеїдної частинки.
Апопротеїд. фосфоліпіди, неестерифікований холестерин.
28. Механізми проникнення холестерину в ендотеліоцити.
Рецептороопосередкований ендоцитоз, нерегульований ендоцитоз.
29. Механізми регуляції вмісту холестерину в судинній стінці.
а) Розщеплення холестерину ферментами макрофагів; б) вида­лення його з поверхні ендотеліоцитів ліпопротеїдами високої густини.
30. Що таке атеросклероз.
Варіабельна комбінація змін в інтимі артерій у вигляді вогнище­вого нагромадження ліпідів, складних вуглеводів, елементів крові, сполучної тканини і кальцію.
31. Шляхи проникнення ліпопротеїдів в артеріальну стінку в патології.
а) Піноцитоз: б) розширені міжендотеліальні канали: в) пош­коджені ділянки ендотелію.
32. Стадії атеросклеротичного процесу.
а) Доліпідна стадія; б) стадія ліпідних плям; в) стадія фіброзних бляшок; г) стадія ускладнень.
33. Процеси, що лежать в основі доліпідної стадії атеросклерозу.
а) Трансформація макрофагів у пінисті клітини; б) проліферація клітин судинної стінки.
34. Суть стадії ліпідних плям у розвитку атеросклерозу.
Вогнищеве скупчення ліпідів із зруйнованих пінистих клітин.
35. Суть стадії фіброзних бляшок у розвитку атеросклерозу.
Розростання сполучної тканини навколо ліпідних плям.
36. Ускладнення атеросклеротичного процесу.
Виразкування, тромбоз, кальцифікація.
37. Фактори ризику атеросклерозу.
Гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, ожиріння, гіпокінезія, цукровий діабет.
38. Що таке ліпідози?
Це хвороби накопичення, що зумовлені дефектами лізосомальних гідролаз, які розщеплюють жири.
39. Відомо, що у хворих з ожирінням прискорюється зростання крові, перш за все, за рахунок пригнічення протизгортальної системи. 1)з дефіцитом якого фактора пов’язане це пригнічення? 2)яку роль виконує він у протизгортальній системі? 3)чому при ожирінні його вміст у крові зменшується?
1) 3 дефіцитом гепарину. 2) Активує антитромбін III. 3) Він вит­рачається на активацію ліпопротеїдліпази.

Порушення білкового і пуринового обміну.

1.   Хвороби і патологічні процеси, що супроводжуються негативним азотистим балансом.
Голодування. інфекційна гарячка; опік, тиреотоксикоз, ентероколіт, рак.
2.   Причини аліментарної білкової недостатності.
а) Запальні процеси в кишках; б) голодування; в) тривалий про­нос.
3.   Типи спадкових аномалійсинтезу білка.
а) Порушення синтезу білківферментів; б) порушення синтезу транспортних білків; в) порушення синтезу плазмених білків; г) порушення синтезу структурних білків
4.   Які трансамінази мають діагностичне значення при інфаркті міокарда (а), гепатиті (б)?
а) Аспартатамінотрансфераза; б) аланінамінотрансфераза.
5.   Який вид гіперазотемії розвивається при патології нирок (а) і печінки (б)?
а) Ретенційна; б) продукційна.
6.   Допишіть допущені патогенетичні ланки токсичноі дії аміаку на ЦНС: 1)…2)…3)…кома.
Гіперамоніємія  1) зв'язування -кетоглютарової кислоти  2) гальмування циклу Кребса  3) зниження продукції АТФ  кома.
7.   Представте послідовність патогенетичних ланок розвитку подагри: гіперурікемія 1)…2)…3)…деформація суглобів.
Гіперурикемія  1) кристалізація солей сечової кислоти в діля­нці суглобів  2) запалення  3) подагричні вузли  дефор­мація суглобів.
8.   Де переважно випадають солі сечової кислоти при подагрі?
В дрібних суглобах, сухожилках, хрящах.
9.   Що сприяє кристалізації сечової кислоти в ділянці суглобів?
Сповільнена мікроциркуляція, кисле середовище, висока кон­центрація іонів натрію.
10. Причина подагри.
Спадкові дефекти пуринового обміну.
11. Фактори ризику подагри.
а) Надлишкове надходження пуринів в організм;б) надмірне надходження молібдену; в) гіпокінезія; г) хронічне споживання пива і вина.
12. Види порушень вмісту білків у плазмі крові.
Гіпопротеїнемія, гіперпротеїнемія, диспротеїнемія. парапротеїнемія.
13. Причини гіпопротеїнемій.
Голодування, захворювання печінки, порушення всмоктування білків, крововтрата, протеїнурія, спадкові дефекти синтезу білків
14. Патологічні стани, що супроводжуються диспротеїнемією.
а) Гострі запальні процеси; б) дифузні захворювання сполучної тканини; в) аутоімунні захворювання.
15. Основні механізми розвитку гіпопротеїнемій.
а) Недостатній синтез білків; б) вихід білків із судинного русла; в) розведення крові.
16. За рахунок яких білкових фракційвиникають переважно гіперпротеїнемії (а), гіпопротеїнемії (б)?
а) За рахунок глобулінів; б) за рахунок альбумінів.
17. Наведіть приклади захворювань, при яких має місце макроглобулінемія.
а) Мієломна хвороба; б) хвороба Вальденштрьома.
18. Дайте приклади спадкових дефектів синтезу білкових фракцій крові.
Афібриногенемія, агамаглобулінемія.
19. Типовим прикладом спадкового порушення синтезу білкових фракцій крові є хвороба Брутона: 1)як змінюється вміст білка у крові таких хворих, 2)за рахунок якої фракції, 3)чим ви поясните цей факт, 4)який імунітет – клітинний чи гуморальний – порушується при даній хворобі?
а) Зменшується; б) за рахунок углобулінів; в) спадковим дефек­том плазматичних клітин; г) гуморальний.

Порушення водно-сольового обміну.

1.   Види дегідратацій.
Ізоосмолярна, гіпоосмолярна, гіперосмолярна.
2.   Гемодинамічні порушення при дегідратації.
а) Порушення мікроциркуляції; б) колапс.
3.   Які види дегідратацій виникнуть: а)зразу після крововтрати, б)при нецукровому діабеті, в)при гіпервентиляції?
а) Ізоосмолярна; б) гіперосмолярна; в) гіперосмолярна
4.   Внаслідок чого може виникнути гіпоосмолярна дегідратація.
Блювота, пронос.
5.   В який бік буде перерозподілятися рідина, в клітини чи з клітин, при ізоосмолярній дегідратації (а), гіпоосмолярній дегідратації (б), гіперосмолярній дегідратації (в)?
а) 3 клітин; б) в клітини; в) з клітин.
6.   Визначення поняття «набряк».
Надлишкове нагромадження рідини в міжклітинному просторі внаслідок порушення обміну води між кров'ю і тканинами.
7.   Види набряків за етіологією.
Серцеві, ниркові, запальні, токсичні, кахектичні, нейрогенні. алергічні.
8.   Патогенетична класифікація набряків.
Гемодинамічні, онкотичні, мембраногенні.
9.   Фактори патогенезу онкотичних набряків.
а) Гіпопротеїнемія; б) нагромадження осмотичне активних ре­човин в міжклітинному просторі.
10. Фактори патогенезу ниркових набряків.
а) Зниження клубочкової фільтрації; б) протеїнурія; в) підвищена проникливість стінки капілярів; г) вторинний альдостеронізм.
11. Фактори патогенезу кахектичних набряків.
а) Гіпопротеїнемія; б) підвищення проникливості стінки капіля­рів.
12. Маса хворого 55 кг, гематокрит 0,54 л/л, вміст натрію в сироватці крові 120 ммоль/л, калію – 3,9 ммоль/л. а)який тип дегідратації у хворого? Б)розрахуйте дефіцит рідини за формулою Мак Крістона і Міллера. В)розрахуйте дефіцит електролітів за формулою Мак Крістона і Міллера.
а) Гіпоосмолярна; б) 2,2 л; в) дефіцит натрію 187 ммоль.
13. Маса хворого 60 кг, гематокрит 0,50 л/л, вміст натрію в сироватці крові 143 ммоль/л, калію – 3 ммоль/л. а)який тип дегідратації у хворого? Б)розрахуйте дефіцит рідини за формулою Мак Крістона і Міллера. В)розрахуйте дефіцит електролітів за формулою Мак Крістона і Міллера.
а) Ізоосмолярна; б) 1,2 л; в) дефіцит калію 24 ммодь.
14. Маса хворого 50 кг, гематокрит 0,49 л/л, вміст натрію в сироватці крові 146 ммоль/л, калію – 3,7 ммоль/л. а)який тип дегідратації у хворого? Б)розрахуйте дефіцит рідини за формулою Мак Крістона і Міллера. В)розрахуйте дефіцит електролітів за формулою Мак Крістона і Міллера.
а) Гіперосмолярна; б) 1,0 л; в) дефіцит калію 13 ммоль.
15. Хворий з вадою мітрального клапана серця в кінці робочого дня скаржиться на появу набряків на нижніх кінцівках. 1)до якої групи набряків за патогенезом вони належать? 2) чим зумовлена їх локалізація? 3)які нейроендокринні реакції посилюють ці набряки?
1) До гемодинамічних набряків. 2) Застійними явищами в нижній частині тіла. 3) Збільшення продукції вазопресину і аль­достерону.

Порушення кислотно-основної рівноваги.

1.   Види порушень кислотно-основної рівноваги.
Ацидоз.алкалоз.
2.   Види ацидозів і алкалозів.
Метаболічні, газові.
3.   Механізми підтримання КОРнирками.
Ацидогенез, амоніогенез, реабсорбція бікарбонату.
4.   Механізми ацидогенезу.
а) секреція Н+-іонів епітеліальними клітинами канальців, б) перетворення лужних фосфатів у кислі, в) виведення слабких органічних кислот.
5.   Суть амоніогенезу в регуляції кислотно-основної рівноваги.
Виведення неорганічних кислот у вигляді солей амонію.
6.   Наведіть приклади, коли найбільш часто виникає метаболічний ацидоз.
Цукровий діабет, глибока гіпоксія, голодування, уремія, печінкова недостатність.
7.   Найважливіші механізми компенсації метаболічного ацидозу.
а) гіпервентиляція легень, б) зв’язування нелетких кислот з гідрокарбонатом.
8.   Наведіть приклади, коли може виникнути метаболічний алкалоз.
а) надмірне надходження лугів в організм, б) нестримна блювота, в) підвищена продукція мінералокртикоїдів.
9.   Механізми компенсації метаболічного алкалозу.
а) гіповентиляція, б) звільнення Н+-іонів білковим буфером, в) виведення гідрокарбонатів з сечею.
10. Наведіть приклади, коли виникає газовий ацидоз.
а) гіповентиляція легень, б) вдихання газової суміші з високим вмістом СО2.
11. Які регуляторні механізми компенсують газовий ацидоз.
а)зв’язування СО2 гемоглобіновим буфером, б) секреція Н+-іонів нирками.
12. Патологічні явища, що можуть виникнути при газовому ацидозі.
Артеріальна гіпертензія, розширення судин головного мозку, підвищення збудливості блукаючого нерва.
13. Причини розвитку газового алкалозу.
а) вдихання розрідженого повітря, б) надмірна штучна вентиляція, в) гіперпіретична гарячка.
14. Механізми компенсації газового алкалозу.
а) зменшення секреції Н+-іонів нирками, б) затримка бікарбонату, в) звільнення Н+-іонів білковим буфером.
15. Оцініть показники КОРу хворого: рН – 7,25, рСО2 – 72 мм рт.ст., SB – 26 ммоль/л (норма – 21-26 ммоль/л), BB – 50 ммоль/л (норма – 45-52 ммоль/л), ВЕ – (+2,4 ммоль/л), норма – (-2,3+2,3 ммоль/л). а)який тип порушення КОРу хворого – ацидоз чи алкалоз? б)газовий чи метаболічний? в)компенсований чи некомпенсований? г)приведіть приклади такого порушення КОР.
а) ацидоз, б) газовий, в)некомпенсований, г) пригнічення дихального центру наркотиками, д) вдихання суміші з високим вмістом СО2.
16. Проаналізуйте показники КОРу хворого: рН – 7,37, рСО2 – 36 мм рт.ст., SB – 19 ммоль/л (норма – 21-25 ммоль/л), BB – 40 ммоль/л (норма – 45-52 ммоль/л), ВЕ – (-4 ммоль/л), норма – (-2,3+2,3 ммоль/л). а)який тип порушення КОРу хворого – ацидоз чи алкалоз? б)газовий чи метаболічний? в)компенсований чи некомпенсований? г)приведіть приклади такого порушення КОР.
а) ацидоз, б) метаболічний, в) компенсований, г) цукровий діабет, д) голодування.
17. Задача: рН – 7,47, рСО2 – 25 мм рт.ст., SB – 20 ммоль/л (норма – 21-25 ммоль/л), BB – 40 ммоль/л (норма – 45-52 ммоль/л), ВЕ – (-2 ммоль/л), норма – (-2,3+2,3 ммоль/л). Хворому проводиться операція із застосуванням штучної вентилації легень. 1)яке порушення КОРу хворого – ацидоз чи алкалоз? 2)газовий чи метаболічний? 3)компенсований чи некомпенсований? 4)найімовірніша причина цього порушення.
1) алкалоз, 2) газовий, 3) некомпенсований, 4) штучна гіповентиляція легень.