|
Сторінка 8 з 8
Рикетсії Провачека належать до роду Rickettsia родини Rickettsiaceaе. Їх вивчав чеський учений С. Провачек, на честь якого збудник висипного тифу названий його ім’ям.
Морфологія і фізіологія. R. prowazekii - дуже дрібні (0,2-0,3 х 0,5-1 мкм) Гр(-) нерухомі мікроорганізми, які не утворюють спор і капсул. Найчастіше мають гантелеподібну форму, хоч можуть нагадувати коки і короткі палички. Добре забарвлюються основним фуксином, за Романовським-Гімзою, серебрінням за методом Морозова. Їх морфологія подібна до будови грамнегативних бактерій. Розмножуються поперечним бінарним поділом, період генерації при оптимальних умовах - біля 12 год. Збудник епідемічного висипного тифу є типовим внутрішньоклітинним паразитом, розвивається в цитоплазмі клітин (рис. 92, вкл.).
Рикетсії Провачека добре культивуються при 35 °С у жовтковому мішку курячого ембріона, на різноманітних культурах клітин, у легеневій тканині білих мишей при інтраназальному їх зараженні, у кишечнику вошей (метод Вейгля). На живильних середов. не ростуть.
Антигени. Збудник висипного тифу містить два антигени. Один із них розчинний і локалізується у поверхневих структурах клітини, термостабільний, але не специфічний. Другий антиген термолабільний, міститься в рикетсіях більш глибоко і є видоспецифічним білково-полісахаридним комплексом.
Токсиноутворення. Рикетсії Провачека утворюють термолабільний білковий токсин, який міцно зв’язаний із мікроструктурою клітин. Він має гемолітичні властивості, зумовлює р-ток інтоксикації й стимулює утворення антитіл.
Екологія. Основний біотоп рикетсій Провачека - організм людини, а переносники - одежні й головні воші. Джерелом інфекцій є хвора на висипний тиф людина, кров якої стає заразною з передостаннього дня інкубаційного періоду і залишається такою ще протягом 20 днів хв.. Сприйнятливість людини до висипного тифу дуже висока в усіх вікових групах. Механізм передачі інф контамінативний. Насмоктавшись крові хворого на висипний тиф, воша стає заразною для людини тільки ч/з 5-6 днів. За цей час в епітелії кишечника вошей розмножується велика кількість рикетсій. При руйнуванні епітеліальних клітин збудник потрапляє у просвіт кишечника й виділяється з фекаліями на одяг і шкіру людини. Укуси вошей супроводжуються свербінням, людина чухається і втирає в розчіси або ранки від укусів їх екскременти разом із рикетсіями. Безпосередньо ч/з укуси вошей збудник не передається, так як у слинні залози і смоктальний апарат рикетсії не проникають. Воша зберігає збудника все життя, але потомству не передає. Крім людини і вошей, до рикетсій чутливі мавпи, гвінейські свинки, білі миші.
В окремих людей після перенесення хв. залишається довготривале носійство рикетсій із можливим наступним р-тком рецидиву, а, отже, повторного висипного тифу.
У зовнішньому середов. при високій вологості рикетсії Провачека швидко гинуть, але довго зберігаються у висушеному стані. Нагрівання викликає їх швидку загибель, при кип’ятінні гинуть ч/з 30 с. Чутливі до дії багатьох АБ та дезинфікуючих р-нів, але дуже стійкі до сульфаніламідних препаратів. Останні навіть стимулюють їх ріст.
Захв. людини. Інкубаційний період триває від 6 до 25 днів. Висипний тиф належить до кров’яних інфекцій. Ще в 1896 р. О.О. Мочутковський в героїчному досліді самозараж. кров’ю хворого на висипний тиф довів, що це інф. хв., і збудник її циркулює в кров’яному руслі. Після проникнення в кров рикетсії розмножуються в ендотелії дрібних кровоносних судин, руйнують його, проникають в нові клітини. Найбільш виражені зміни спостерігаються в судинах шкіри й головного мозку. Ураження шкірних покривів супроводжується розеоло-петехіальним висипом. Хв. характеризується високою t, інтоксикацією, ураженням нервової системи. Летальність становила 6-14 % і >.
Хв. Брілла - різновидність висипного тифу. Це віддалений рецидив інф, яка довгий час перебувала в латентному стані. Нове екзогенне зараж. при цьому не настає.
Імунітет. Після перенесеної хв. виникає стійкий і тривалий імунітет, який зумовлений як клітинними, так і гуморальними факторами. У сироватці крові знаходять аглютинуючі, комплементзв’язуючі й нейтралізуючі антитіла. Повторні випадки захв. - не що інше, як хв. Брілла. Після первинного захв. виробляються IgM, після хв. Брілла - IgG, що дає змогу диференціювати їх.
Лабор. діагностика. Виділення рикетсій Провачека з діагностичною метою не проводять. У практичних лабораторіях діагностику висипного тифу здійснюють за допомогою серологічних реакцій аглютинації, зв’язування комплементу, непрямої гемаглютинації, імунофлуоресценції.
Високочутлива реакція аглютинації рикетсій Провачека (реакція Вейгля) ставиться, починаючи з 5-7 дня хв.. Діагностичне значення мають розведення сироватки 1:40 - 1:160 і вище. Вона випадає позитивною майже в 100 % випадків. Найбільш достовірна реакція аглютинації при наростанні титру антитіл (метод парних сироваток). Ще чутливішою серологічною реакцією є РНГА. Гемаглютиніни виявляють в сироватці крові, починаючи з 3-4 дня хв. в розведенні 1:1000 й вище.
Реакція зв’язування комплементу стає позитивною з 5-7 дня. Діагностичний титр її 1:160 і вище. В осіб, які перехворіли висипним тифом, низький титр РЗК (1:100) може зберігатися роками. Для експрес-діагностики використовують реакцію імунофлуоресценції.
Профіл. і лік.. Важливе значення в попередженні захв. мають рання діагностика, госпіталізація хворого, проведення дезинфекції та дезинсекції, а також виявлення й ліквідація вошивості серед населення, особливо в організованих колективах (дитячі садки, школи, військові колективи тощо).
Специфічну профілактику в разі загрози епідемічного поширення хв. проводять сухою висипнотифозною вакциною, виготовленою з поверхневих антигенів рикетсій Провачека.
Для лік. використовують АБ тетрациклінової групи (тетрациклін, окситетрациклін, хлортетрациклін), які є найефективнішими. Сульфаніламідні препарати не рекомендують, так як вони стимулюють ріст рикетсій.
Збудник ендемічного (блошиного) висипного тифу за своїми морфологічними, біологічними та антигенними властивостями подібний до рикетсій Провачека. Уперше його відкрив Х. Музер у 1928 р. Культивується в курячих ембріонах і культурах клітин. До нього чутливі гвінейські свинки, в яких при внутрішньоочеревинному зараженні виникає характерний скротальний феномен (ураження яєчок). Дуже чутливі щури й білі миші.
Екзотоксину рикетсії Музера не утворюють, мають ендотоксин, містять два типи антигенів, один із них споріднений із антигеном рикетсій Провачека, другий специфічний.
Резервуаром інф в природі є чорні та сірі пацюки, миші, кліщі. Гризуни заражаються один від одного ч/з укуси бліх та кліщів або при поїданні продуктів, забруднених виділеннями хворих тварин.
Людина заражається при втиранні фекалій бліх у розчіси на шкірі або аерогенним та аліментарним шляхом при забрудненні харчових продуктів сечею гризунів. Перебіг і клінічна картина захв. та імунітет мають спільні риси з епідемічним висипним тифом. Для диференціації цих хвороб використовують лабораторні дослідження: реакцію аглютинації, зв’язування комплементу, непрямої гемаглютинації, особливо доказовим є метод парних сироваток.
Профіл. полягає в знищенні гризунів і перенощиків, захисті харчових продуктів від забруднення випорожненнями гризунів. У разі епідемічного поширення хв. проводять імунізацію населення вбитою вакциною з рикетсій Музера.
Для етіотропного лік. використовують АБ тетрациклінового ряду.
Ку-гарячка (query - неясний, невизначений) - гостре зоонозне захв., яке викликає рикетсія Бернета, характеризується гарячкою, різноманітною клінічною картиною, частим р-тком пневмонії. Властивості збудника вивчив Ф. Бернет у 1939 р.
Морфологія і фізіологія. C. burneti належить до роду Coxiella родини Rickettsiaceae. Це дрібні, кокоподібні, паличкоподібні біполярні бактерії, мають тришарову оболонку, нуклеоїд, цитоплазму з рибосомами. Не мають спор, джгутиків і капсул, Гр(-).
Культивують рикетсії Бернета в жовтковому мішку курячого ембріона, в культурах фібробластів, де розмножуються переважно у вакуолях клітин. На живильних середов. не ростуть.
Ферментативні властивості відсутні. Екзотоксину не виділяють, містять ендотоксин, який має властивості алергену й викликає сенсибілізацію організму.
Антигени. Рикетсії Бернета мають два антигени. Один розташовується поверхнево й має полісахаридну природу, другий розміщений у клітині більш глибоко, його хімічна природа ще не досліджена.
Екологія. Основним резервуаром збудника в природі служать понад 60 видів тварин, біля 50 видів птахів і > 70 видів кліщів. Людина найчастіше заражається від великої і малої рогатої худоби, курей, гусей, індиків. Найбільш небезпечними є контакти людей з тваринами під час їх отелення й окоту, оскільки збудник інтенсивно виділяється з навколоплідними водами. Він також потрапляє в молоко, сечу і фекалії. Рідше джерелом інф може бути людина. Захв. характеризується природною вогнищевістю, реєструється на всіх континентах.
Порівняно з іншими рикетсії Бернета в навколишньому середов. більш стійкі. При зберіганні м’яса в рефрижераторах вони виживають до 30 днів, у молоці - до 4 міс., у сечі й фекаліях тварин - до 6 міс. В 1 % р-ні фенолу не гинуть протягом доби, а в 0,5 % р-ні хлораміну - до 4 діб. При кип’ятінні молока гинуть швидко.
Захв. людини. Інкубаційний період триває від 3 до 40 днів. Після проникнення рикетсій ч/з шкіру або слизові оболонки в лімфу і кров розвивається рикетсіємія. Збудник розмножується в клітинах тканин і органів лімфоїдно-макрофагальної системи. Поглинені фагоцитами рикетсії не перетравлюються, а розмножуються і спричиняють септицемію. Найбільш часто хворіють тваринники, працівники м’ясомолочної промисловості, бавовняно-прядильних фабрик. Найчастіше зараж. спостерігається повітряно-краплинним, аліментарним і контактним шляхами. Трансмісивний шлях зустрічається рідко.
T підвищ. до 38-40 °С, виникає озноб, сильний головний біль, безсоння, м’язові болі. Виділяють три основні клінічні форми хв.: легеневу, грипозну і менінго-енцефалітичну. У 30 % хворих виникає висип на шкірі, який триває 5-7 днів. Прогноз сприятливий, летальні випадки трапляються рідко.
Імунітет. Після видужання виникає стійкий, напружений і довготривалий імунітет, який супроводжується р-тком алергії.
Лабор. діагностика. Як і при інших рикетсіозах, Ку-гарячку діагностують за допомогою серологічних реакцій. Найчастіше використовують реакцію зв’язування комплементу, яку починають ставити з 7-10 дня хв.. Діагностичним титром РЗК вважається 1:8 - 1:16. Ч/з півроку після хв. титр буває максимальним (1:256). Використовують також реакцію аглютинації зі специфічним рикетсіозним діагностикумом. Вона стає позитивною з 10-15 дня захв.. Максимальні титри антитіл (1:256) накопичуються на третьому тижні хв.. Надійним методом діагностики є реакція імунофлуоресценції.
Важливе діагностичне значення має алергічна проба з введенням внутрішньошкірно 0,1 мл алергену з рикетсій Бернета.
Профіл. і лік.. Запобіжні заходи мають на меті проведення систематичної дезинфекції приміщень для тварин. Молоко потрібно кип’ятити, оскільки після пастеризації рикетсії Бернета не гинуть. Виділення хворих тварин і людей знешкоджують.
З метою специфічної профіл. Ку-гарячки при загрозі її епідемічного поширення проводять імунізацію людей і тварин живою вакциною М-44.
Для лік. застосовують левоміцетин та АБ тетрациклінового ряду.
Крім описаних рикетсіозів, зустрічаються й інші захв., які для нас є екзотичними або реєструються дуже рідко. Так, R. quintana викликає волинську (п’ятиденну) гарячку; R. conori - марсельську або середньоморську гарячку; R. sibirica - північноазіатський кліщовий рикетсіоз; R. tsutsugamushi - гарячку цуцугамуші; R. australis - австралійський кліщовий рикетсіоз та ін.
До родини Orthomyxoviridae (orthos - правильний, myxa - слиз) належать віруси грипу А, В, С, які можуть викликати десятки й сотні мільйонів захворювань на рік, що призводить до порушення нормального ритму життя багатьох країн.
Вірус грипу має сферичну форму, його розміри 80-120 нм. Геном утворений однонитковою РНК, яка складається з восьми фрагментів. Вона оточена білковим капсидом. Нуклеокапсид має спіральний тип симетрії. На зовнішній, суперкапсидній оболонці у вигляді шипиків розміщені гемаглютинін (Н) і нейрамінідаза (N). Гемаглютинін забезпечує адгезію вірусу на епітеліальних клітинах верхніх дихальних шляхів і його проникнення в цитоплазму. Нейрамінідаза має ферментативні властивості й сприяє виділенню новоутворених вірусів із клітини. Обидва глікопротеїни (N i H) мають виражені антигенні властивості. За внутрішнім нуклеопротеїдним антигеном розрізняють три типи вірусів грипу - А, В, С, які можна визначити в РЗК. У вірусу типу А людини є три різновидності гемаглютиніну (Н1, Н2, Н3) і дві - нейрамінідази (N1, N2). Залежно від їх комбінацій, виділяють підтипи вірусів грипу А H1N1, H2N2, H3N2. Їх визначають у реакції гальмування гемаглютинації (РГГА) з відповідними сироватками. Вірус грипу А дуже мінливий. У середньому ч/з 10 років з’являється новий антигенний варіант, що призводить до виникнення чергової глобальної епідемії захв..
Віруси грипу легко культивуються в курячих ембріонах і різноманітних культурах клітин. Максимальне накопичення вірусів відбувається ч/з 2-3 дні. У зовнішньому середов. вірус швидко втрачає інфекційність ч/з висушування. При низькій t в холодильнику зберігається протягом тижня, при -70° С - значно довше. Нагрівання призводить до його інактивації ч/з кілька хвилин. Під впливом ефіру, фенолу, формаліну швидко руйнується.
Грип характеризується масовістю захворювань, які можуть охопити 10-50 % населення. Такі спалахи грипу А виникають кожні 1-2 роки в зимовий період. Епідемії грипу В реєструються кожні 3-4 роки. Резервуаром вірусу є хворі люди і вірусоносії. Проте в природі віруси можуть тривалий час перебувати в організмі свійських і диких тварин і птахів. Людина заражається повітряно-краплинним шляхом. Інкубаційний період триває 1-2 дні. Віруси перебувають у носоглотці за 1-2 дні до початку хв. і стільки ж після появи перших симптомів. У цей час людина найбільш заразна при чханні, кашлі, розмові. Вірус може проникати в кров і розноситись по тканинах і органах.
У патогенезі захв. важливу роль відіграє інтоксикація й дія нейрамінідази, яка зменшує в’язкість слизової плівки, оголюючи рецептори епітеліальних клітин. Це сприяє розповсюдженню вірусів у трахею й бронхи, ушкодженню миготливого епітелію, проникненню вторинної мікрофлори - стафілококів, стрептококів, пневмококів. клебсієл та ін. В такому разі виникають такі ускладнення як пневмонія, бронхіт, плеврит, отит, менінгіт, енцефаліт.
Важливу роль в постінфекційному імунітеті відіграють SIgA, інтерферон, антитіла проти гемаглютиніна й нейрамінідази. Несприйнятливість до вірусу грипу типу А триває 1-2 роки, типу В - 3-5 років, типу С - протягом усього життя.
Лабор. діагностика проводиться з метою виділення вірусів шляхом зараж. змивом із носоглотки курячих ембріонів або клітинних культур та їх ідентифікації за допомогою РІФ, РГГА, РН з використанням специфічних протигрипозних сироваток. Для експрес-діагностики використовують ІФА, РІФ. Серологічні дослідження проводять за методом парних сироваток у РЗК, РГГА, ІФА та ін.
Для специфічної профіл. грипу виготовлені різноманітні інактивовані вакцини: віріонні, субодиничні та їх комбінації. Застосовують живі вакцини. Проте їх ефективність досить низька. Для пасивної профіл. використовують протигрипозний Ig.
Із лікувальною метою застосовують інтерферон, ремантадин, а при бактеріальних ускладненнях - АБ й сульфаніламідні препарати.
До родини Paramyxoviridae (para - біля, myxa - слиз) належать віруси парагрипу, епідемічного паротиту, кору та респіраторно-синцитіальний вірус.
Віруси парагрипу за формою та ультраструктурою подібні до грипозних, але значно більші за розмірами. Діаметр сферичних форм - 150-300 нм. Зустрічаються також грушеподібні й гіллясті форми. Суперкапсидна оболонка містить гемаглютинін і нейрамінідазу. Культивуються в перещеплюваних культурах клітин людини й мавп, але погано розвиваються в курячих ембріонах. За антигенною будовою розрізняють 5 серотипів, які спричиняють різні респіраторні захв.: гострі фарингіти, ларингіти, трахеобронхіти, пневмонію, круп. Особливо тяжкий перебіг захворювань у дітей першого року життя. Материнські антитіла не захищають дитину від зараж.. Після перенесеної хв. залишається типоспецифічний імунітет, у формуванні якого вирішальне значення має SІg A.
Вірус епідемічного паротиту. Під електронним мікроскопом віріони мають вигляд частинок неправильної куполоподібної форми діаметром 150-170 нм., які містять однотинкову РНК. На відміну від парагрипозних вірусів, збудник паротиту добре культивується в курячих ембріонах, а також у культурах клітин ниркового епітелію ембріона людини, клітинах HeLA. Віруси мають виражені гемаглютинуючі, нейрамінідазні й гемолітичні властивості. Вони нестійкий до дії фізичних і хімічних факторів, швидко інактивуються ефіром, трипсином, формаліном, ультрафіолетовими променями. Резистентні до висушування, не втрачають інф. властивостей при 4 °С протягом 2 міс., при кімнатній t - 4 днів. При 55 °С гинуть ч/з 20 хв.
Вірус викликає епідемічний паротит (свинку) - гостре високозаразне захв., яке супроводжується збільш. навколовушних слинних залоз, можливе ураження інших органів. Хворіють переважно діти. Джерело інф - хвора людина й вірусоносії, шлях передачі - повітряно-краплинний. Інкубаційний період коливається від 11 до 23 днів. Хв. починається із нездужання, підвищ. t і швидкого збільш. привушних слинних залоз. Після перенесеної хв. розвивається стійкий, напружений, часто довічний імунітет. При народженні діти отримують противірусні антитіла від матері, тому протягом шести місяців вони нечутливі до паротитного вірусу.
При проведенні лабор. діагностики виділення вірусу із слини, крові, цереброспінальної рідини із-за трудомісткості методу не використовують. Частіше застосовують серологічні реакції, особливо РЗК, РГГА для визначення приросту титру антитіл.
Профілактику проводять живою паротитною вакциною, яку часто вводять разом із вакцинами проти кору й краснухи. З лікувальною метою застосовують Ig.
Вірус кору. Зрілий віріон має овальну форму діаметром 120-250 нм. На відміну від інших парамікосвірусів, не містить нейрамінідази, однак має гемаглютинін, який спричиняє аглютинацію Er мавп. Репродукується в первинно-трипсинізованих культурах клітин ниркового епітелію, HeLA, Hep-2, погано культивується в курячих ембріонах. У культурах клітин викликає цитопатичну дію у вигляді симпластів. Існує лише один антигенний тип вірусу. Він нестійкий до дії факторів зовнішнього середов., при кімнатній t гине ч/з кілька годин, але вірулентність втрачає ч/з 30 хв. Чутливий до дії високих температур, ультрафіолетового опромінення, добре зберігається в замороженому стані.
Джерелом інфекцій у природі є хворі. Механізм передачі захв. - повітряно-краплинний. Вірус потрапляє в клітини епітелію дихальних шляхів, розмножується в них і проникає в кров. Можлива трансплацентарна передача збудника, що призводить до р-тку внутрішньоутробної інф. Масове виділення вірусу відбувається під час кашлю, чхання, розмови. Кір належить до висококонтагіозних інфекцій. Продромальний період характеризується підвищ. t, нежитєм, почервонінням очей, появою плям Бельського-Філатова-Копліка на слизовій оболонці щік. Пізніше з’являється характерний плямисто-папульозний висип на всьому тілі. Слизова оболонка дихальних шляхів стає більш проникливою для бактерій, особливо гемолітичних стрептококів, що призводить до виникнення таких ускладнень як бронхіти, пневмонії, отити. Вірус кору може бути причиною р-тку смертельного енцефаліту. Тривала персистенція вірусу в організмі спричиняє р-ток підгострого склерозуючого паненцефаліту. Після перенесеного захв. розвивається стійкий і тривалий імунітет, часто довічний.
Лабор. діагностика проводиться рідко. Метод виділення та ідентифікації вірусу в широкій практиці не застосовують. У перші дні хв. можливе виявлення вірусного антигена в мазках-відбитках із слизової оболонки носа за допомогою РІФ. Із серологічних методів використовують ІФА, РГГА і РЗК у парних сироватках.
Для специфічної профіл. кору застосовують живу вакцину, для пасивної імунізації у вогнищах хв. всім дітям, які контактували з хворими, вводять протикоровий Ig.
До родини парагрипозних вірусів належить також респіраторно-синцитіальний вірус, який викликає різні форми гострих респіраторних захворювань. При цьому в дітей домінують ураження нижніх відділів дихальних шляхів, у дорослих - частіше виникають бронхіти.
Вірус сказу має типову паличкоподібну форму розмірами 180х80 нм.До складу генома входить однониткова мінус-РНК, яка оточена капсидними білками. Нуклеокапсид має РНК-полімеразу, а ліпопротеїнова оболонка - глікопротеїд. Останній визначає єдиний антигенний варіант вірусу.
Рабічний вірус культивується в культурах клітин багатьох тварин і диплоїдних клітинах людини. Досить швидко адаптується до курячих ембріонів. Є два варіанти вірусу: вуличний (дикий), який циркулює серед багатьох видів диких тварин, і фіксований вірус (virus fixe), отриманий Пастером після 133 пасажів на кроликах. Фіксований вірус використовують для виготовлення антирабічних вакцин.
У зовнішньому середов. вірус малостійкий, він швидко інактивується при дії УФО, чутливий до всіх відомих дезинфікуючих р-нів.
Джерелом інф для людини є лисиці, собаки, вовки, шакали, серед яких виникають спонтанні епізоотії сказу. Деколи людина заражається від хворих корів, овець, свиней, віслюків, щурів, кажанів та ін. Зараж. відбувається ч/з укуси скажених тварин і навіть при ослиненні ушкоджених ділянок шкіри. Інкубаційний період триває від 2 до 16 тижнів, рідко до року й довше. Після короткого продромального періоду виникає стадія збудження із симптомами водобоязні (гідрофобії), слинотечі. Обличчя хворого виражає страждання, неймовірний жах. Він кидається в пошуках рятунку, молить про допомогу. У нього виникають страхітливі слухові й зорові галюцинації. Хворий виявляє надлюдську силу, кричить, ламає меблі, шматує одяг. Приступи збудження припиняються й наступають паралічі. Тривалість хв. 3-7 днів, і вона завжди закінчується смертю. Останнім часом з’явились публікації про рідкісні випадки видужання від сказу.
Лабор. діагностика проводиться після смерті тварин чи людей шляхом виявлення специфічних включень у нервових клітинах (тільця Бабеша-Негрі) амонового рогу, мозочка та клітинах слинних залоз. Розроблено прижиттєвий метод діагностики шляхом імунофлуоресценції мазків-відбитків рогівки ока.
Специфічна профіл. сказу при укусах хворою твариною зводиться до введення антирабічного Ig і ч/з 24 год проведення щеплень живими й інактивованими антирабічними вакцинами.
Вірус поліомієліту має характерну для пікорнавірусів будову. Він добре культивується на клітинах нирок людини й мавп, фібробластах, HeLa, викликаючи цитопатичну дію. Відомо три типи поліовірусу (І, ІІ, ІІІ). Резистентність їх у зовнішньому середов. досить велика. У каналізаційних водах і фекаліях при 0 °С вони виживають протягом місяця, при 55 °С гинуть ч/з 30 хв. Кип’ятіння знищує їх майже миттєво. Проте вони чутливі до дії формаліну, хлораміну й інших дезинфектантів.
Джерелом інф в природі є хворі люди й вірусоносії. Зараж. відбувається фекально-оральним, рідше повітряно-краплинним способом. Збудник передається ч/з забруднену воду, харчові продукти. Його можуть переносити мухи. Вірус розмножується в ротовій порожнині, глотці, кишечнику, проникає в лімфатичні утвори цих органів. Звідси він поступає в кров (вірусемія) і ЦНС.
Інкубаційний період триває 7-14 днів. Найчастіше хворіють діти до 7 років. Розрізняють абортивну, непаралітичну й паралітичну форми захв.. Після перенесеної хв. виникає стійкий типоспецифічний імунітет, зумовлений секреторним IgA, місцевою резистентністю слизової оболонки кишечника.
Лабораторну діагностику проводять шляхом виділення та ідентифікації вірусів із випорожнень, змивів з носоглотки, крові. Застосовують також методи прямої імунофлуоресценції та електронної мікроскопії. Серологічну діагностику проводять за допомогою РЗК, реакції нейтралізації ЦПД за методом парних сироваток. Останнім часом широко впроваджують метод ІФА й моноклональних антитіл.
Для специфічної профіл. використовують вбиту вакцину Солка і живу вакцину Сейбіна. Жива вакцина має ряд переваг перед вбитою. Вона забезпечує як загальний, так і місцевий імунітет кишечника. Вакцину вводять ч/з рот, що значно полегшує її використання. Для пасивної імунізації застосовують Ig.
Ентеровіруси Коксакі, ЕСНО та інші. Віруси Коксакі вперше виділені в містечку Коксакі (США). Назва ЕСНО - абревіатура, яка складається з перших літер англійських слів: enteric cytopathogenic human orophans - кишкові цитопатогенні віруси-сироти людини.
Розміри вірусів Коксакі 28 нм, вірусів ЕСНО - 15-30 нм. Вони мають ікосаедричну форму й кубічний тип симетрії. Їх можна культивувати в культурах клітин нирок мавп і людини, фібробластів людського ембріона. Віруси Коксакі патогенні для лабораторних тварин.
За антигенною структурою віруси Коксакі поділяють на 30, а віруси ЕСНО - на 34 серовари. Ентеровіруси людини мають 5 сероварів.
Віруси Коксакі та ЕСНО широко розповсюджені, особливо в літній та осінній періоди. Найчастіше їх виділяють із випорожнень і носоглотки людей, стічних вод, кишечника мух. Можливе вірусоносійство в людей. Велике значення в передачі інф мають сімейні й побутові контакти. При заносі вірусів у сім’ю інфікуються всі чутливі особи, хоча не в усіх розвивається захв.. Віруси Коксакі та ЕСНО досить стійкі до дії різних фізичних та хімічних факторів. У фекаліях людини вони зберігаються декілька днів, у каналізаційних водах при 0 °С - кілька місяців. Спирт, ефір і 5 % р-н лізолу не інактивують віруси, але вони чутливі до дії формаліну (0,3 %) і соляної кислоти.
Віруси Коксакі та ЕСНО спричиняють різноманітні за клінічними проявами захв.: менінгіт, триденну гарячку, герпангіну, бостонську і борнхольмську хв., ураження кишечника, серця, шкіри, кон’юнктиви. Після перенесених захворювань розвивається типоспецифічний імунітет. Має місце пасивна передача антитіл від матері дітям.
Захв. у людей можуть також викликати ентеровіруси 68-71 серотипів, уражаючи легені, бронхи й бронхіоли, мозкові оболонки й кон’юнктиву. Ентеровірус 72 серотипу викликає гепатит А.
Вірус гепатиту А - збудник епідемічного гепатиту А має сферичну форму, діаметр зрілого віріона - 27-32 нм, нуклеоїд містить однониткову РНК. Від інших ентеровірусів відрізняється більш високою резистентністю. Він може зберігатись протягом кількох місяців при 4 °С і декілька тижнів при кімнатній t. Кип’ятіння вбиває його ч/з 5 хв, дія сухого жару (180 °С) - ч/з 60 хв. Чутливий до формаліну, хлораміну, хлорного вапна.
Культивувати вірус in vitro дуже важко. Він розмножується в організмі південноамериканських мавп шимпанзе й мармозет. Його можна репродукувати в клітинах печінки, нирковому епітелії ембріонів мавп, лімфоїдних клітинах людини.
Вірусний гепатит А - класична антропонозна хв.. Джерелом інф в природі є хворі з різними формами гострого гепатиту й вірусоносії. Основний механізм зараж. - фекально-оральний. Вірус виділяється ч/з випорожнення й сечу. Факторами передачі можуть бути вода, харчові продукти, руки, предмети широкого вжитку, контаміновані вірусами. Під час вірусемії фактором передачі може бути кров хворого, тому можливі парентеральні зараж.. Збудник може міститись у спермі й менструальній крові.
Епідемічний гепатит А має дуже широке поширення. Захворюваність у багатьох країнах сягає 200-400 й > випадків на 100 тис населення. Для цієї хв. властивий перебіг із великим розмаїттям клінічних форм: від безсимптомних до важких жовтяничних із летальними наслідками. Типові форми гепатиту А мають циклічний перебіг із переджовтяничним, жовтяничним та реконвалесцентним періодами. Перший період з епідеміологічної точки зору найнебезпечніший. Найчастіше хворіють діти віком від 5 до 14 років. Сприйнятливість людей до зараж. гепатитом А становить 100 %. Після перенесеного захв. виробляється тривалий і напружений імунітет.
Лабор. діагностика зводиться до виявлення вірусного антигена у випорожненнях хворого за допомогою прямої імунофлуоресценції та електронної мікроскопії, ІФА, РНГА. Серологічна діагностика полягає у виявленні наростання титру антитіл у сироватці крові при використанні методу парних сироваток.
Специфічного лік. немає. Профіл. захв. зводиться до раннього виявлення та ізоляції хворих, заключної дезинфекції в осередку інф. В епідеміологічному вогнищі дітям і вагітним жінкам вводять донорський Ig у перші 7-10 днів контакту. Особи, які контактували із хворим, підлягають медичному обстеженню протягом 35 днів на предмет виявлення ранніх симптомів хв.. Для активної імунопрофіл. створені вакцини, які можуть знизити захворюваність, але велика їх вартість затримує широке впровадження в практику.
До родини пікорнавірусів входять також вірус ящуру, патогенний для тварин і людей, а також астро- й риновіруси, які викликають гастроентерити й заразний нежить.
Вірус краснухи. Зрілий віріон має сферичну форму, розміри 50-70 нм. Йому притаманні гемаглютинуючі й гемолітичні властивості. Культивується в клітинах амніону людини, нирок кролика, мавп, викликаючи цитопатичний ефект. Вірус краснухи термолабільний, інактивується при 56 °С протягом 1 год, але може роками зберігатись при -70 °С. Швидко втрачає свої властивості при дії УФО, р-ну формаліну, чутливий до ефіру, хлороформу. Джерелом інф в природі є хвора людина за 7 днів до появи висипу і протягом 5 днів після нього. Механізм передачі - повітряно-краплинний. Вірус проникає в організм ч/з слизову верхніх дихальних шляхів, потрапляє до шийних і навколовушних лімфатичних вузлів, де починається його репродукція. Згодом він проникає в лімфу й кров. Людина дуже чутлива до вірусу краснухи. Хворіють переважно діти віком від 1 до 7 років.
Інкубаційний період триває 11-24 дні. Хв. починається поступово із нездужання, нежитю, кашлю, незначного підвищ. t, збільш. лімфовузлів, появи спочатку на обличчі, а потім на всьому тілі блідо-рожевого висипу. Краснуха - небезпечна хв., особливо для жінок у перші три місяці вагітності, оскільки часто уражається плід. Це може призвести до народження мертвого плоду або дитини з вадами р-тку (глухота, сліпота, тератоми, вади судин і серця). Після перенесеного захв. залишається тривалий, напружений імунітет.
При лабораторній діагностиці використовують вірусологічні й серологічні методи. Вірус виділяють із носоглотки, крові, сечі, фекалій на культурі клітин із наступною ідентифікацією. Для серологічної діагностики проводять РН, РЗК, РГГА з парними сироватками крові з інтервалом 10-14 днів. Збільш. титру антитіл у 4 рази і > у другій сироватці в порівнянні з першою підтверджує діагноз.
Профіл. полягає в ізоляції хворих протягом 5 днів від початку висипання, попередженні контакту вагітних жінок із хворими на краснуху. Введення Ig вагітним жінкам, що були в контакті з хворим, не попереджує розмноження віруса. Вживають також вбиті й живі вакцини, якими імунізують дівчат 12-14 років при відсутності в них антитіл до вірусу краснухи.
Вірус кліщового енцефаліту. Віріон має розмір 45 нм, типову для флавівірусів ультраструктуру й хімічний склад. Його репродукцію можна відтворити в організмі білих мишей, курячому ембріоні та різних тканинних культурах, особливо в клітинах нирок ембріона свині. Вірус викликає тяжке ураження мозку (енцефаліт). Розрізняють два антигенні варіанти вірусу. Один спричиняє захв. на сході Росії, передається ч/з укуси іксодових кліщів, другий - циркулює в центральній Європі (Україна, Білорусія, Польща, Угорщина, Чехія, Словаччина). Віруси виділяють від корів, кіз, овець, птахів, воду. Вірус уражає кровоносні судини шкіри, внутрішніх органів, що зумовлює геморагічний висип на шкірі, крововиливи у внутрішніх органах, судинні розлади в мозковій тканині. Для специфічної профіл. використовують вакцину проти кліщового енцефаліту.
Вірус жовтої гарячки - основний представник флавовірусів, має типову для них морфологію й хімічний склад. Він розвивається в курячому ембріоні, різноманітних клітинах тканинних культур, викликаючи цитопатичну дію. Вірус є збудником жовтої гарячки, яка поширена в Африці та Південній Америці. Джерелом інф в природі є мавпи, в містах - хворі люди, від яких збудник передається ч/з укуси комарів. Жовта гарячка характеризується жовтяницею, тяжкими ушкодженнями печінки, нирок, серця. Для специфічної профіл. використовують живу вакцину.
Вірус кримської геморагічної гарячки має сферичну форму, типову для буньявірусів ультраструктуру, слабо розмножуються в культурах клітин (печінки та нирок мавп, свиней та ін.). В Україні природні вогнища вірусів знаходяться в Криму та степовій зоні. Резервуаром збудника в природі є зайці, кози, мишоподібні гризуни, їжаки, кліщі, із свійських тварин - корови, вівці, коні. Переносники хв. - кліщі. Можливе зараж., особливо медичних працівників, при контакті з кров’ю хворої людини або тварини. Виникають захв. у доярок, чабанів, працівників тваринницьких ферм.
Захв. в людини проявляється гарячкою, геморагічним висипом, крововиливами у внутрішні органи і порожнини (шлунок, кишки). Після хв. розвивається довготривалий напружений імунітет. Для лабор. діагностики використовують виділення та ідентифікацію вірусу на мишах-сисунах і чутливих тканинних культурах. Але частіше використовують серологічну діагностику шляхом постановки РЗК, РІФ, РГГА в динаміці (метод парних сироваток). Для профіл. застосовують комплекс заходів щодо знищення кліщів, захисту людей від їх укусів. При необхідності імунізують людей специфічною вакциною, вводять Ig.
На території Криму й Кавказу раніше були випадки захворювань на москітну гарячку, яку спричинює один із видів буньявірусів. Тепер ця хв. у нас не зустрічається завдяки систематичному знищенню москітів. У той же час на території західних областей України й Білорусії досить часто виникає інша важка хв. геморагічна гарячка з нирковим синдр.. Її збудник - вірус аналогічної назви - має властивості, характерні для буньявірусів. Резервуаром збудника в природі є численні види мишоподібних гризунів, щури. Людина заражається при контакті з виділеннями інфікованих гризунів. В організмі вірус розмножується в клітинах легень, селезінки, ендотелії судин. Імунні комплекси, що утворюються при цьому, осідають у ниркових канальцях, викликаючи їх ушкодження.
Інкубаційний період триває від 8 до 45 днів. Хв. характеризується циклічністю, починається гостро, t підвищ. до 39-40 °С, з’являється геморагічний висип, можливі великі крововиливи в шкіру і склери, легеневі, шлункові, маткові кровотечі. Одночасно розвивається нирковий синдр., у тяжких випадках виникає уремія, кома. Летальність становить 1-10 %. Після хв. розвивається стійкий гуморальний імунітет.
З метою лабор. діагностики виділяють вірус шляхом внутрішньомозкового зараж. мишей-сисунків. Для виявлення антитіл ставлять РІФ, РГГА, РЗК. Специфічне лік. і профіл. не розроблені. В ендемічних осередках знищують гризунів, запобігають контамінації вірусом води, харчових продуктів.
Вірус лімфоцитарного хоріоменінгіту має розміри 100-130 нм, сферичну або овальну форму. Його геном складають два фрагменти однониткової РНК, є п’ять внутрішніх і зовнішніх білків, один з яких - транскриптаза. У шипоподібних відростках знаходиться гемаглютинін. Резервуаром вірусу в природі є різні види мишей, основний з них - домова миша. Людина заражається повітряно-пиловим і аліментарним шляхом. Після проникнення в організм вірус ушкоджує ендотелій дрібних судин і викликає гостре запалення мозкових оболонок, проникає в кров. Назва хв. пов’язана із збільш. кількості лімфоцитів у спинно-мозковій рідині.
Лабораторну діагностику проводять шляхом виділення й ідентифікації вірусу та визначення антитіл у сироватці крові хворих за допомогою РІФ, ІФА, РЗК.
Профілактичні заходи включають знищення мишей, ранню госпіталізацію хворих. Вакцин немає.
Вірус Ласса вперше виділено від хворих населеного пункту Ласса (Нігерія). Він викликає геморагічну гарячку Ласса, яка характеризується високою летальністю, виразковим фарингітом, геморагічним синдр., порушенням функції нирок і ЦНС. Особливо висока смертність спостерігається серед захворілих людей, які приїжджають у західну Африку з інших країн. Джерелом і резервуаром вірусу є африканські гризуни, які переносять хв. безсимптомно, але виділяють збудник із сечею і слиною. Людина заражається повітряно-краплинним, аліментарним і контактним шляхами як від інфікованих гризунів, так і від хворих людей.
Лабораторну діагностику проводять шляхом виділення вірусу з крові та сечі хворих у період вірусемії, а також за допомогою РІФ, РЗК і РН у режимних лабораторіях.
Для лік. використовують сироватку реконвалесцентів і рибавірин. Специфічна профіл. не розроблена.
До родини Filoviridae входять два види збудників, які викликають важкі геморагічні гарячки: вірус Ебола й вірус Марбурга. Їх назва походить від населених пунктів Судану й Заїру, де вони вперше були виділені.
Це РНК-місткі віруси, нуклеокапсид має спіральний тип симетрії, оточений зовнішньою ліпідною оболонкою. Віріони мають вигляд довгих ниток (2000-4000 нм) при ширині 80-100 нм.
Джерелом вірусів у природі є мавпи, хоча частіше захв. передається від хворих людей. Основні шляхи зараж. - повітряно-краплинний і контактний при потраплянні на ушкоджену шкіру крові або виділень хворих. Захв. виникають гостро, t швидко досягає 39-40 °С, розвивається тяжка загальна інтоксикація, висип на шкірі, внутрішні кровотечі, некрози паренхіматозних органів.
При лабораторній діагностиці цих захворювань виділяють вірусів із крові хворого шляхом зараж. мишей-сисунів або висівом на культури клітин. Практикують виявлення антитіл за допомогою РІФ і РЗК. Для специфічної профіл. вакцин не запропоновано.
Назва родини Reoviridae є абревіатурою перших літер слів “respiratory enteric orphan viruses“ - респіраторні кишкові віруси-сирітки. Патогенні для людини віруси входять до трьох родів: реовіруси, ротавіруси й орбівіруси. Всі вони характеризуються фрагментованим геномом із 10-12 фрагментів двониткової РНК, внутрішнім і зовнішнім капсидом, відсутністю ліпідної оболонки, ікосаедричним типом симетрії. Діаметр віріонів - 70-80 нм.
Реовіруси мають сферичну форму, містять гемаглютинін і фермент транскриптазу, культивуються в клітинах нирок мавп, фібробластах людського зародку. Цитопатична дія проявляється пізно. У природних умовах реовіруси здатні уражати респіраторний і кишковий тракт багатьох свійських і диких тварин: корів, овець, свиней, собак, котів, різних видів гризунів. Основні шляхи зараж. - повітряно-краплинний та аліментарний. Резистентність реовірусів така ж як ентеровірусів. Вони здатні викликати ембріотоксичний ефект.
Для виділення вірусів від хворих використовують новонароджених мишей або культури клітин. Антитіла виявляють у РГГА. Лік. симптоматичне, вакцинопрофіл. не проводиться.
Ротавіруси. Назва роду Rotavirus (rota - колесо) пов’язана із своєрідною будовою віріонів. Під електронним мікроскопом вони мають вигляд коліщаток з товстою втулкою, короткими шпицями й чітко окресленим ободом. Розміри вірусів 60-75 нм. Нуклеоїд містить 11 сегментів двониткової РНК. Ротавіруси людини можна адаптувати до клітин зелених мавпочок. Віруси відрізняються стабільністю. При кімнатній t у фекаліях вони зберігаються протягом 7 місяців. Стійкі до дії ефіру, хлороформу, дезоксихолату Na, швидко руйнуються при кип’ятінні.
Ротавіруси широко розповсюджені в природі. В усіх країнах світу вони є основними збудниками гострих гастроентеритів у дітей віком від 1 до 6 років. За даними ВООЗ, у всьому світі від ротавірусних гастроентеритів щорічно гине від 1 до 3 млн дітей. Джерелом інф є хворі й вірусоносії, механізм зараж. - фекально-оральний. Інкубаційний період коливається від 1 до 4 днів. Клінічні прояви ротавірусної інф зумовлені ураженням епітеліальних клітин кишечника й супроводжуються проносом, блюванням, болем у животі, підвищ. t. У 40-69 % госпіталізованих виникає зневоднення організму. Пронос зумовлений порушенням всмоктування глюкози й Na ч/з ушкодження вірусами клітин ворсинок кишечника. Після перенесеної хв. довготривалого імунітету не виникає, оскільки є багато сероварів-ротавірусів, які не дають перехресного імунітету.
Лабор. діагностика спрямована на виявлення ротавірусів у фекаліях хворих. У перші дні вони виявляються за допомогою електронної мікроскопії в 100 % випадків. З метою ретроспективної діагностики ставлять РЗК, РГГА, ІФА, РІА.
Лік. симптоматичне. У ряді країн проводять специфічну профілактику шляхом імунізації дітей інактивованою вакциною.
Орбівіруси за своїми властивостями й хімічним складом дуже подібні до реовірусів. Назва пояснюється схожістю внутрішнього капсиду до кільця (orbis - кільце). Орбівіруси паразитують в організмі різних видів тварин і комах (кліщів, комарів, москітів), які переносять збудників від тварин до тварин і людей, підтримуючи постійну циркуляцію орбівірусів у вогнищі. Патогенними для людини є віруси кемеровської та колорадської гарячок.
До родини Retroviridae входять численні види вірусів, виділених від тварин і людей і об’єднаних характерною будовою геному й наявністю унікального ферменту - зворотної транскриптази (ревертази), яка забезпечує зчитування генетичної інформації з РНК на ДНК.
Ретровіруси досить складно побудовані. Їх віріони мають розміри 90-120 нм, диплоїдний геном представлений двома ідентичними копіями однониткової РНК, з’єднаних на одному з кінців. Із геномом пов’язана зворотна транскриптаза. Капсид має ікосаедричний тип симетрії, зовні оточений ліпопротеїновою оболонкою, покритою шипиками. Найбільше значення в інф. патології людини мають віруси імунодефіциту та онковіруси.
Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) викликає захв. СНІДу - синдр. набутого імунодефіциту. Вперше ВІЛ виділила група науковців на чолі з Л. Монтаньє в інституті Л. Пастера (Франція). Відкриттю ВІЛ сприяли роботи Р. Галло (США) щодо вивчення Т-лімфотропних вірусів людини, які спричиняють лейкози.
Вірус має округлу форму, його розміри 100-120 нм. Геном складається з двох ниток РНК, асоційованої з ревертазою та внутрішніми білками. У геномі міститься 9 генів, які кодують внутрішні білки вірусу, ревертазу і специфічні білки зовнішньої оболонки. Серцевина віріона оточена білками капсиду й набуває конусоподібної форми. Вона відділена від зовнішньої оболонки ще одним шаром білків. На зовнішній ліпідній оболонці розміщені глікопротеїнові шипики, які складаються з двох субодиниць глікопротеїду (gp 41 i gp 120). У зв’язку з особливостями структури генома, ВІЛ має значну антигенну мінливість. Інтенсивна зміна антигенів відбувається навіть в організмі хворих, і штам, який виділяється в кінці хв., завжди відрізняється від того, з яким зустрівся хворий. Це допомагає вірусу долати імунний захист організму. На даний час відомо два типи збудників - ВІЛ-І і ВІЛ-ІІ, які дещо відрізняються між собою за біологічними властивостями.
Вірус імунодефіциту людини культивують на культурах лімфоцитів Т-хелперів, стимульованих інтерлейкіном-2. Взаємодія вірусу з Т-хелперами починається з абсорбції, яка зумовлена глікопротеїном вірусу (gp 120) і рецепторами лімфоцитів (CD 4). Після проникнення вірусу в клітину вивільнюється серцевина віріона, і розпочинається синтез ДНК на матриці вірусної РНК за допомогою ревертази. Остання сприяє інтеграції новоствореної провірусної ДНК у хромосому Т-хелпера, де вона може зберігатись тривалий час. Подальша репродукція вірусів відбувається тільки при транскрипції провірусної ДНК за допомогою клітинної ДНК-залежної РНК-полімерази.
При нагріванні до 56 °С протягом 30 хв вірус інактивується. Він чутливий до дії спирту, ефіру, ацетону, іонізуючого й ультрафіолетового випромінювання.
Джерелом інф є хворі й вірусоносії. Найчастіше інфікуються особи з груп ризику: наркомани, гомосексуалісти, повії, хворі на гемофілію. Зараж. відбувається при введенні наркотиків, медичних маніпуляціях, статевих контактах, ч/з інфіковану кров, при переливанні крові тощо. Новонароджені заражаються від хворих матерів ч/з плаценту або в період пологів чи при годуванні молоком.
Інкубаційний період триває від декількох тижнів до декількох років. У хворого підвищ. t, швидко знижується маса тіла, з’являються тривалі проноси, збільш. лімфатичні вузли, виникають пневмонії. Приєднуються різноманітні опортуністичні інф, тобто захв., викликані умовно-патогенними бактеріями, грибами, найпростішими, вірусами. Уражається ЦНС. На фоні загального виснаження організму смерть може настати від будь-якої опортуністичної інф.
У патогенезі хв. вирішальне значення має ураження вірусом клітин, що несуть на собі CD 4-антиген (Т-хелпери, макрофаги, гліальні клітини мозку). Це призводить до значного зменшення кількості Т-хелперів - основних клітин імуногенезу. Змінюється співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів до 0,2-0,3 (при нормі 1,9-2,4). У зв’язку з цим паралізується імунний захист організму. Пригнічуються також Т-кілери, які забезпечують противірусний імунітет, природні кілери, які регулюють протипухлинний імунітет, порушується нормальна діяльність В-лімфоцитів. Наслідком цього є пригнічення синтезу антитіл. Макрофаги стають малоактивними, знижується продукція інтерлейкіну-1, гальмується хемотаксис. Макрофаги можуть переносити віруси в різні органи, не руйнуючись.
При лабораторній діагностиці СНІДу досліджують кров, спинномозкову рідину, грудне молоко, сперму. Для виявлення вірусу використовують електронну мікроскопію, зараж. Т-лімфоцитів. Виявлення антитіл у сироватці хворих проводять за допомогою ІФА, РІФ, РІА, імуноблотингу та інших реакцій.
Ефективних вакцин для специфічної профіл. СНІДу ще не запропоновано. Проблема створення такої вакцини утруднюється в зв’язку з високою мінливістю ВІЛ. Проводять випробування генно-інженерних вакцин. Для затримки репродукції вірусу в організмі застосовують деякі хіміотерапевтичні препарати. Найбільш ефективним із них є азидотимідин. Використовують також інтерферон, тимозин, інтерлейкін-2 та ін.
Онковіруси. До родини ретровірусів входять численні види, які здатні викликати трансформацію нормальних клітин у пухлинні. З РНК-містких онкогенних вірусів виділяють три типи - B, C, D. Вони мають будову і хімічний склад, характерний для всієї родини ретровірусів. Онковіруси культивують у різних культурах клітин, причому їх репродукція відбувається лише в тих клітинах, які активно діляться. Максимальні онкогенні властивості проявляються при культивуванні в організмі тканин-хазяїв. Онковіруси містять у складі генома онкогени, які започатковують процес трансформації клітин.
Онкогенні віруси названих типів викликають різноманітні онкологічні процеси в організмі тварин і птахів: наприклад, онковіруси типу С є збудниками сарком і лейкозів, типу В - раку й лейкозів.
Існує ще окрема Т-лімфотропна група ретровірусів людини. Зокрема, Т-лімфотропнi віруси 1 і 2 (HTLV-1 i HTLV-2) cпричиняють Т-клітинний лейкоз дорослих людей. Віруси можуть передаватись ч/з кров, трансплацентарно, а також статевим шляхом. Лабораторні методи діагностики новоутворень грунтуються на виявленні пухлинних антигенів або антитіл. Для лік. використовують моноклональні антитіла, навантажені різними цитостатиками.
За даними Міжнародного комітету з таксономії вірусів патогенні для людини ДНК - місткі віруси входять до 7 родин. У порівнянні з РНК - геномними вірусами вони менш мінливі й відрізняються більшою стабільністю. Переважна більшість із них репродукується не в цитоплазмі, а в ядрі клітин. До цієї групи належать віруси віспи, герпесу, гепатиту В, аденовіруси та ін.
До численної родини Poxviridae (pox - пустула) входять віруси віспи людини, корів, мавп, овець, свиней, кролів, птахів, інших тварин, а також віруси ектими та контагіозного молюска людини.
Вірус натуральної віспи був збудником грізних епідемій віспи, відомих людству з давніх-давен. Тепер це захв. повністю ліквідовано в усіх країнах світу. В 1977 р. був зареєстрований останній випадок хв. в Сомалі. Віріон віспи має складну будову, цеглиноподібну форму з округленими ребрами й кутами. Його розміри становлять 180-450 нм. Нуклеоїд має форму гантелі, зовні оточений білковим капсидом. У серцевині віріона знаходиться двониткова ДНК і внутрішній білок. До нуклеоїду прилягають два бокових тіла. Вірус має зовнішню оболонку з трубчастими шипиками.
Вірус віспи культивується в курячих ембріонах, первинних і перещеплюваних клітинах людини, мавпи, вівці, свині тощо. Він викликає специфічну цитопатичну дію.
Збудник натуральної віспи стійкий до висихання, дії спирту, ефіру, дезинфікуючих р-нів, чутливий до нагрівання, K перманганату. Він довго зберігається в кірочках пустул і рідині везикул.
Джерелом інф є хвора людина, яка заразна від останніх днів інкубаційного періоду до відпадання кірочок. Механізм передачі - повітряно-краплинний, пиловий, контактно-побутовий. Сприйнятливість до віспи дуже висока. Збудник потрапляє на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, де він розмножується і проникає в лімфатичні вузли й кров.
Інкубаційний період триває 10-14 днів. Для хв. характерні гарячка, пустульозний висип, на місці якого утворюються втягнуті рубці. Після перенесеного захв. залишається довічний імунітет.
Діагноз натуральної віспи ставлять переважно на основі клінічних симптомів. Для експрес-діагностики використовують вірусоскопію матеріалу з пухирців, імунофлуоресцентний метод, виявлення антигенів у досліджуваному матеріалі. Можна виділити вірус шляхом зараж. курячих ембріонів або клітинних культур. Серодіагностику проводять за допомогою РГГА, РЗК, РН.
Профіл. включала заходи запобігання заносу віспи з інших країн, ранню діагностику, негайну госпіталізацію хворих, заключну дезинфекцію і щеплення противісповою вакциною. Після ліквідації віспи, за рішенням ВООЗ, щеплення проти захв. припинені.
Родина Herpesviridae (herpes - повзучий) включає три підродини: альфагерпесвіруси, бетагерпесвіруси і гамагерпесвіруси. До альфагерпесвірусів відносять віруси простого герпесу і вітряної віспи - оперізуючого герпесу, до бетагерпесвірусів - вірус цитомегалії, до гамагерпесвірусів - вірус Епштейна-Барр і вірус герпесу людини 6. Окремим представникам цієї родини притаманні онкогенні властивості.
Герпесвіруси мають досить великі розміри (150-210 нм), містять двониткову ДНК, яка оточена капсидом і суперкапсидною оболонкою. Капсид складається із 162 капсомерів і має форму ікосаедра.
Вірус простого герпесу має типову для герпесвірусів будову. Розрізняють два типи вірусів - 1 і 2. Обидва типи культивують у курячих ембріонах, культурах легеневих і ниркових клітин людини. При цьому утворюються багатоядерні клітини і симпласти.
Резистентність вірусів простого герпесу невисока. Вони гинуть при нагріванні до 50 °С ч/з 30 хв, при 4 °С зберігаються протягом місяця, чутливі до дії фенолу, формаліну, спирту, хлороформу, перманганату K.
Джерело вірусу - хворі люди й вірусоносії. Вхідними воротами є шкіра й слизові оболонки. Механізм зараж. - повітряно-краплинний і побутово-контактний. Можливе зараж. статевим шляхом. Потрапивши в організм, вірус розмножується в місці проникнення, потім розповсюджується з током крові або по ходу нервів. В організмі він зберігається все життя, особливо в гангліях трійчастого нерва. Ураження шкіри і слизових оболонок характеризується появою пухирців, наповнених рідиною.
Вірус герпесу-1 викликає гострий герпес на губах і крилах носа, гінгівостоматит, кератокон’юнктивіт, менінгоенцефаліт. Вірус герпесу-2 спричиняє герпес геніталій, уражає новонароджених, вважається, що має відношення до виникнення раку шийки матки та ін. Перенесені захв. не залишають стійкого імунітету.
При лабораторній діагностиці проводять вірусологічне й серологічне дослідження. Виділяють вірус шляхом зараж. курячих ембріонів або клітинних культур. Серологічна діагностика зводиться до постановки РЗК, РІФ, ІФА. Для експрес-діагностики готують мазки-відбитки з герпетичних пухирців, забарвлюють за Романовським-Гімзою і виявляють гігантські клітини з включеннями.
Для попередження рецидивів герпетичної інф використовують багаторазове введення інактивованих вакцин, специфічний Ig, для лік. - флореналь, ацикловір, лаферон.
Віруси вітряної віспи - оперізуючого герпесу. Це один і той же вірус, який при первинному інфікуванні у дітей викликає вітрянку, а при активації персистуючого вірусу - оперізуючий герпес. Віріон має типову структуру, розмножується в культурах клітин ембріональних тканин людей і мавп, не репродукується в курячих ембріонах. У зовнішньому середов. швидко гине.
Єдиним джерелом інф є хвора людина. Вітряною віспою найчастіше хворіють діти 1-3 років. Передача хв. відбувається повітряно-краплинним шляхом. Захв. характеризується появою на шкірі висипу - пухирців-везикул. Оперізуючий герпес виникає переважно у дорослих. Вважають, що при первинному зараженні виникає вітряна віспа, а оперізуючий герпес є результатом активації вірусу, що залишався в організмі дитини. Після перенесення вітряної віспи розвивається імунітет на все життя.
Лабораторні дослідження проводять рідко. У разі потреби роблять вірусоскопію пухирцевої рідини й виявляють внутрішньоядерні включення у мазках-відбитках.
Введення специфічного Ig є ефективним методом профіл. вітряної віспи. Запропонована жива вакцина для імунізації дітей у ранньому віці.
Вірус цитомегалії в організмі викликає появу гігантських клітин із внутрішньоядерними включеннями, звідки й походить його назва.
Морфологічно він подібний до вірусів герпесу. Джерелом цитомегаловірусної інф є хвора людина. Вірус може місяцями й роками виділятись із сечею та слиною, що має велике епідеміологічне значення. Зараж. відбувається повітряно-краплинним і контактним шляхами, а також ч/з плаценту. В зв’язку з цим, хв. дуже небезпечна при вагітності. Вона характеризується ураженням слинних залоз. Ця форма має легкий перебіг. Виникають і генералізовані форми з жовтяницею, ураженням печінки й селезінки, що може призвести до смерті. Вірус тривалий час персистує у слинних залозах. Найчастіше активація персистуючої інф відбувається у пацієнтів онкологічних клінік, відділів трансплантації, де використовуються широко імунодепресанти, у хворих на СНІД тощо. Специфічна терапія і профіл. не розроблені.
Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ). Вперше його було виявлено під час дослідження клітин злоякісної лімфоми Беркіта. За морфологічними й біологічними властивостями він подібний до попередньо описаних герпесвірусів людини. ВЕБ уражає В-лімфоцити, інші клітини лімфоїдної тканини організму, довго зберігається у клітинах господаря. Його особливістю є те, що він здатний не руйнувати, а стимулювати розмноження інфікованих В-лімфоцитів. Останні після повторного зараж. тим же вірусом набувають здатності до безкінечного росту. ВЕБ може уражати епітеліальні клітини слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і травного тракту, а також клітини лімфоїдної системи, спричиняючи продуктивну інфекцію. В цьому випадку розвивається інф. мононуклеоз, в інших, коли уражаються Т-лімфоцити, вони трансформуються, стають злоякісними, внаслідок чого розвивається злоякісна лімфома Беркіта або назофарингіальна карцинома, тобто вірус здатний викликати різні захв.. В осіб з порушенням імунної системи ВЕБ спричиняє лейкоплакію оболонок язика, порожнини рота, піхви та шийки матки.
Вірус герпесу людини 6 не відрізняється за своїми морфологічними властивостями від попередніх герпесвірусів. Разом з тим, він відзначається особливим тропізмом. Уражає моноцити і Т-лімфоцити. Вважають, що вірус герпесу людини 6 призводить до лімфопроліферативного захв. з моноклональною проліферацією В-лімфоцитів, синдр. хронічної втоми дітей віком до 3-ох років. Є дані про те, що він відіграє певну роль при злоякісній В-клітинній лімфомі, саркоїдозі, аутоімунному тиреоїдиті тощо.
Методи лабор. діагностики ще остаточно не розроблені.
Родина аденовірусів поділяється на два роди: Mastadenovirus (понад 90 серологічних типів) і Aviadenovirus (14 серологічних типів). Рід Mastadenovirus включає в себе віруси людини, мавп, коней, свиней тощо.
Аденовіруси не мають ліпопротеїнової оболонки. За своєю формою нагадують ікосаедр діаметром 65-80 нм кубічного типу симетрії. Мають 12 вершин, від яких відходить по одному відростку з булавоподібними потовщеннями на вільному кінці. Капсид складається з 252 субодиниць (капсомерів).
Аденовіруси відносно стійкі до дії фізико-хімічних факторів, не інактивуються ефіром, хлороформом. При прогріванні (56 °С) активність вірусів різко знижується за декілька хвилин.
Особливістю аденовірусів є те, що вони культивуються тільки в тканинах господаря: аденовіруси людини - в різноманітних первинних і перещеплюваних культурах людських клітин, аденовіруси мавп репродукуються в клітинах мавп і т.д.
Найчастіше для виділення аденовірусів людини використовують перещеплювані культури клітин HeLa, KB, Hep-2, первинну культуру тканин нирок ембріона людини. Репродукція вірусів супроводжується р-тком внутрішньоядерних включень.
Біологічною особливістю аденовірусів людини є їх апатогенність для лабораторних тварин.
Аденовіруси людини - перші патогенні віруси людини, для яких була доведена здатність трансформувати клітини ссавців та індукувати утворення пухлин у сирійських ховрахів.
Аденовіруси здатні викликати гемаглютинацію Er. За здатністю аглютинувати Er білих щурів і мавп побудована класиф. аденовірусів людини.
Аденовірусна інф - широко поширене респіраторне захв. людини. Основний механізм зараж. - повітряно-краплинний.
При виділенні вірусів із фекаліями можливий і фекально-оральний механізм зараж.. Аденовірусні інф частіше виникають серед дітей у віці від 6 міс. до 2 років, особливо в холодні пори року. В організмі людини аденовіруси розмножуються в епітеліальних клітинах дихальних шляхів, кишечника, кон’юнктиві очей, мигдаликах і лімфатичних вузлах. Аденовіруси викликають гострі респіраторні захв. (фарингіти, ларингіти, трахеобронхіти), кон’юнктивіти, пневмонії, геморагічні цистити. Окремі серотипи мають онкогенні властивості й зумовлюють появу пухлин у деяких гризунів. Вони можуть також проникати ч/з плаценту, викликаючи каліцтво і смертельні пневмонії новонароджених. У дорослих аденовірусні інф виникають рідше і мають більш легкий перебіг. Імунітет після хв. слабкий, типоспецифічний, недовготривалий. Певну роль у захисті від аденовірусів мають SIgA, які розташовані на слизовій оболонці дихальних шляхів і в носовому секреті.
Для профіл. та раннього лік. аденовірусних інфекцій застосовують лейкоцитарний інтерферон, а також фермент дезоксирибонуклеазу. Для імунізації військовослужбовців запропонована жива аденовірусна вакцина.
До родини гепаднавірусів входять вірус гепатиту В людини (ВГВ), вірус гепатиту бабаків, білок, кенгуру, качок тощо.
Віруси гепатиту В людини - складноорганізовані віруси сферичної форми діаметром до 42 нм. Зовні вони вкриті ліпідно-білковою суперкапсидною оболонкою. Капсид побудований за кубічним типом симетрії, складається з 180 капсомерів. Серцевина вірусу містить ДНК, ковалентно пов’язану з поліпептидом, ДНК-полімеразу, протеїнкіназу. ДНК має форму кільця, один з ланцюгів якої дефектний. У процесі репродукції вірусів ДНК-полімераза добудовує дефектну ДНК.
ВГВ мають декілька антигенів. Поверхневий антиген (HBSAg - hepatitis B surface antigen) високостійкий до дії фізико-хімічних факторів. Він не руйнується під час багаторазового заморожування та розморожування, довго зберігається у висушеному стані. Частково втрачається активність антигена після 30 хв прогрівання при 98 °С. Повна інактивація досягається завдяки 15-хвилинній стерилізації при 121 °С.
HBsAg виявляють практично в усіх біологічних рідинах людини.
НВсAg (core - серцевина) - серцевинний антиген входить до складу нуклеокапсиду ВГВ. Цей антиген виявляється в ядрах гепатоцитів людей, хворих на гепатит В. Він складається з поліпептидів і йому властива протеїнкіназна активність.
HBeAg (enzyme - фермент) міститься між HBsAg і НВсAg. Його виявлено в цитоплазмі та ядрах гепатоцитів інфікованих ВГВ людей. Він - ензим з ДНК-полімеразною активністю.
ВГВ не репродукується ні в культурах тканин, ні в курячих ембріонах.
Віруси гепатиту В мають надзвичайно високу резистентність до дії різноманітних факторів зовнішнього середов.. Зокрема, вони витримують кип’ятіння протягом 15-20 хв, а при 60 °С - до декількох годин. Автоклавування при 126 °С інактивує вірус протягом 30 хв, сухий жар (160 °С) - за 60 хв, а при 180 °С - за 40 хв.
Джерело вірусів - людина. Основним резервуаром є “здорові“ вірусоносії, число яких на земній кулі перевищує 300-500 млн чоловік, а також хворі на жовтяничну або безжовтяничну форму гепатиту. Хворий стає заразним за декілька тижнів до появи клінічних ознак. У цей період HBsAg з’являється в крові, іноді в жовчі та слині. Його можна знайти в сльозах, фекаліях, грудному молоці, вагінальному вмісті, спермі.
Провідний механізм передачі - парентеральний (інокуляційний), другорядний - фекально-оральний, рідко - трансплацентарний. Не виключається й статевий шлях зараж.. Інфікування відбувається внаслідок внесення крові та її препаратів (плазми, еритроцитарної маси, тромбіну, фібриногену), лімфи при будь-якій інструментальній процедурі, яка супроводжується порушенням цілісності шкірних та слизових покривів, включаючи й щеплення. Зараж. може відбутися при внутрішньовенних, внутрішньом’язових, підшкірних та інших ін’єкціях. Зараж. в побуті - не таке вже й рідкісне явище. Останнім часом вказують на значення тісного сімейного спілкування та статевих контактів. Групу епідемічного ризику складають медичні працівники, виділяється небезпека інфікування для пацієнтів відділів гемодіалізу, особливе значення має передача вірусів матері плоду під час вагітності.
Інкубаційний період коливається від 50 до 180 днів. При проникненні в організм із кров’ю вірус відразу ж розноситься, фіксуючись на гепатоцитах. Репродукція вірусу не супроводжується цитолізом гепатоцитів, що свідчить про те, що він не має прямої цитопатичної дії, а патологічний процес у печінці розпочинається після розпізнання імунокомпетентними клітинами його антигенів на поверхні клітини. Дякуючи розриву однієї із ниток ДНК, вірус може інтегрувати в геном гепатоциту і за певних обставин викликати трансформацію клітини.
У лабораторній діагностиці широко застосовуються серологічні методи. Для виявлення HBsAg і HBs - антитіл використовують кров хворого або особи, що перехворіла. На практиці добре себе зарекомендували радіоімунний аналіз, імуноензимний метод, імунна електронна мікроскопія та ін. HBеAg можна виявити за допомогою ІФА, РНГА, РНЗГА, РЗК.
Профілактичні заходи. Для попередження зараж. ч/з кров та її похідні встановлено суворі правила відбору донорів крові, забору її, розподілу крові та її компонентів. Донори обстежуються на наявність HBsAg і при позитивній реакції звільняються від здачі крові. З числа донорів виключаються особи, які перенесли вірусний гепатит або гемо- і плазмотрансфузії за останні 2 роки, страждають на нерозпізнані захв. печінки, алкоголізм, наркоманію, були в контакті з хворим на вірусний гепатит за останні 6 місяців. З однієї ампули або флакона дозволяється вводити кров тільки одному реципієнту.
Суворі правила безпеки введено стосовно стерилізації ріжучого та колючого медичного інструментарію. Після використання його розбирають, миють проточною водою, замочують в гарячому (50 °С) миючому р-ні (перекис водню з миючим засобом) на 15 хв, миють механічно в 0,5-1,0 % миючому р-ні, полощуть проточною та дистильованою водою, потім контролюють ефективність очистки шляхом постановки бензидинової проби на наявність слідів крові.
Інструментарій стерилізують в автоклаві при 1,5 атмосферaх (126 °С) 30 хв, у сухожарових шафах при 160 °С протягом 1 год, а при 180 °С - 40 хв, або кип’ятять в дистильованій воді 30 хв з моменту закипання.
При медичних закладах створюють централізовані відділи для стерилізації інструментарію. Під час щеплень використовуються одноразові шприци, безголкові інжектори.
Для специфічної профіл. існують вакцини першого покоління, які одержують з плазми крові хронічних носіїв HBsAg. Вакцини другого покоління - це субодиничні (корпускулярні) препарати або одержані генноінженерним способом. Найвідомішими комерційними корпускулярними препаратами є вакцини Hevac B (Франція) і Heptavac B (США).
Особам, які мали контакти з ВГВ, крім активної імунізації треба вводити людський Ig проти гепатиту В. Екстренна профіл. рекомендована медичним працівникам, що одержали травми під час роботи з інфікованою кров’ю, статевим партнерам, які були у недавньому статевому контакті із хворими на гепатит В.
Назва родини походить від перших складів назв онкогенних вірусів: па - вірус папіломи, по - вірус поліоми, ва - вакуолізуючий вірус мавп. Вони викликають хронічні й латентні інф, доброякісні та злоякісні пухлини тварин і людей.
Віріони сферичної форми діаметром 55 нм, містять двониткову ДНК і внутрішні білки. Капсид кубічної симетрії складається з 72 капсомерів. Віруси термостабільні, не втрачають інф. і онкогенних властивостей при нагріванні до 50 °С протягом 1 год. У людини папіломавіруси є причиною р-тку папілом у різних ділянках тіла, поліомавіруси можуть тривалий час зберігатись в організмі в латентному стані й активізуватись при набутих імунодефіцитах.
До родини Parvoviridae (parvus - маленький) входять віруси, які відзначаються малими розмірами (18-26 нм). У геномі міститься однонитчаста ДНК, оточена капсидом кубічного типу симетрії. Парвовіруси стійкі до дії спирту, ефіру, дезоксихолату Na, при 60 °С зберігають інф. властивості протягом 1 год. Чутливі до дії УФО.
Найбільш патогенним для людини є вірус В19, який викликає інф. еритему, гемолітичну анемію, уражає суглоби. Зараж. відбувається повітряно-краплинним шляхом. Спочатку вірус розмножується в клітинах респіраторного епітелію, пізніше виникає вірусемія, збудник проникає в кістковий мозок і репродукується в ретикулоцитах і еритробластах. Вірус має ембріотоксичну дію, що спричиняє народження мертвої дитини. Специфічне лік. і профіл. не розроблені.
|
