КАРАНТИННЫЕ ИНФЕКЦИИ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ

 

А. Ф. Яковцова, Н. Л. Лисс, В. Д. Марковский, И. В. Сорокина, Н. Н. Питенько. Карантинные ифекции: Текст лекции. - Харьков: ХГМУ, 1996. - 41 с.

 

Понятие "карантинные инфекции" возникло в средние века. Оно явилось производным от "карантинных мер" - сорокадневного срока изоляции лиц, подозрительных на чуму (quaranta - в переводе с итальянского - сорок).

Вначале единственным карантинным заболеванием была чума. Состав и количество входящих в эту группу инфекций неоднократно менялись. Это объясняется не только тем, что склонность различных заболеваний к эпидемическому распространению определяется болезнетворными способностями возбудителей, мало меняющимися с течением времени, но и степенью восприимчивости коллектива к инфекции.

Нередко термин "карантин" употребляется в более ограниченном значении: в смысле временной меры изоляции лиц, соприкасающихся с заразными больными или перенесших эпидемическую болезнь. Однако понятие "карантинные инфекции" в последнее время закрепилось в качестве названия лишь одной группы инфекций - особо опасных заболеваний. К ним относятся чума, холера, натуральная оспа, СПИД, желтая лихорадка, экзотические геморрагические лихорадки Ласса, Эбола, Марбурга. Условно к этой группе можно отнести и сибирскую язву, так как при ней тоже производится забор материала для бактериологического исследования, как и при особо опасных инфекциях.

Все эти инфекции спосооны к быстрому эпидемическому распространению и охвату больших масс населения.

Существуют карантинные международные правила. Это комплекс санитарно-административных и медико-санитарных правил, определяемых международными конвенциями с целью проведения однородных карантинных мероприятий на сухопутных, водных и воздушных границах, направленных на борьбу с завозом (вывозом) карантинных инфекций (чумы, холеры, желтой лихорадки, ВИЧ-инфекции (СПИД), и в недалеком прошлом - натуральной оспы).

Такие международные соглашения (конвенции) придали проведению противоэпидемических мероприятий силу закона, обязательного для исполнения во всем мире.

 

Холера

Современные средства связи, позволяющие за несколько часов попасть из одной страны в другую, расположенную за десятки тысяч километров, создают предпосылки для быстрого распространения инфекционных болезней. Анализ распространения холеры показал, что не менее чем в одной трети случаев она проникала в другие страны через воздушный транспорт. То же можно сказать и в отношении других особо опасных инфекций. В связи с этим необходима постоянная противоэпидемическая настороженность. В современных условиях сложность диагностики особо опасных инфекций обусловлена не только тем, что они отошли в нашей стране в группу болезней, ушедших в прошлое. Применение антибактериальных препаратов совершило переворот в лечении инфекиионных болезней, но эти препараты резко изменили клинико-морфологические проявления заболеваний. Возникший так называемый терапевтически обусловленный патоморфоз в значительной степени затрудняет правильную диагностику.

Применение антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков, может изменить не только течение болезни, но нередко затруднить и бактериологическое подтверждение диагноза. Перед патологоанатомом стоит ответственная задача первичной диагностики, имеющей большое значение для своевременного проведения противоэпидемических мероприятий.

Этиология

Холера (cholera asiatica) - индийская холера, собачья смерть; chaul rаh - дурная болезнь; по Гиппократу - дурное течение, жёлоб (в переводе с греческого). Острозаразное заболевание из группы кишечных инфекций, относится к особо опасным инфекциям. Холера - строгий антропоноз. Возбудителем является вибрион в испражнениях больных, открытый Р. Кохом в 1883 г. во время эпидемии холеры в Египте и в Индии. Холерный вибрион имеет форму палочки, прогнутой в виде запятой. В мазках из содержимого кишечника они имеют вид "стаек рыб", расположенных параллельно друг другу. Холерные вибрионы подвижны, имеют один жгутик, грамотрицательные, аэробы. Оптимальная температура размножения - 37°С.

Впервые бактериологические особенности холерного вибриона были описаны в 1872 г. Недзвецким, но он не получил чистой культуры, это удалось Р. Коху (1883-1884 гг.).

Кроме вышеописанного классического холерного вибриона известен вибрион Эль-Тор, выделенный Готтшлихом в 1905 г. на карантинной станции Эль-Тор. Вибрион получен из содержимого кишечника больных, погибших от дизентерии. Хотя он был тождествен культурально и серологически истинному холерному вибриону, все же вопрос о его роли в развитии холеры длительное время оставался невыясненным.

В 1937 г. на острове Целебес (Индонезия) произошла вспышка холеры, вызванная вибрионом Эль-Тор. В 1939-1940 гг. наблюдались еше случаи холеры с выделением Эль-Тор (смертностью 50-60%). Начиная с 1961 г. холера, вызванная этим вибрионом, в некоторых странах создала довольно тяжелую эпидемическую ситуацию.

В 1961 г. экспертный комитет Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) признал, что биотип вибриона Эль-Тор должен рассматриваться как вариант патогенного холерного вибриона, и заболевания, связанные с этим возбудителем, должны быть отнесены к холере. В 1962 г. научная группа ВОЗ вынесла заключение, что "по своим патогенетическим свойствам и физиологическим особенностям заболевания, вызываемые вибрионом Эль-Тор, не отличаются от заболеваний, вызываемых классическим вибрионом холеры".

Таким образом, следует признать, что вибрион Эль-Тор относится не к парахолерным, а патогенным холерным, вызывающим эпидемию холеры, имевшую место в настоящее время. В течение последних пяти лет в районе Тихого океана и на территории Юго-Восточной Азии наблюдались довольно крупные вспышки холеры, вызванные вибрионом Эль-Тор. Случаи холеры, зарегистрированные в последнее время в нашей стране, были вызваны именно этим видом возбудителя.

Как классические холерные вибрионы, так и вибрионы Эль-Тор подразделяются на серотипы Огава и Инаба.

Эпидемиология

Холера существует на полуострове Индостан в районах бассейнов рек Ганг и Брахмапутра с незапамятных времен. Описание вспышек и симптомов болезни было высечено на камнях еше во времена Александра Македонского (VI-V вв. до н.э.): "Губы бледнеют, взгляд становится бессмысленным, глаза закатываются, руки и ноги сморщиваются, словно от огня, и болезнь охватывает многие тысячи людей".

Полуостров Индостан не только является "колыбелью" холеры, но и остается эндемическим очагом, из которого эта инфекция периодически распространяется на многие страны мира.

За последние полтора столетия холера семь раз выходила за пределы своего эндемического очага и принимала характер пандемии. Шестая пандемия продолжалась с 1900 по 1926 гг., захватив и территорию России, где переболело 2'810'000 человек, умерло 134'000. Она характеризовалась быстротой распространения и относительной доброкачественностью течения. Для сравнения: только в России в 1848 г. умерло от холеры 2'845'365 человек.

Началом седьмой пандемии считается 1961 г. Основное отличие ее состоит в появлении нового возбудители болезни - вибриона Эль-Тор. В 1975 г. холера наблюдалась в 30-ти странах мира, в июне 1977 г. возникла эпидемия в Японии, в августе - сентябре того же года - сильнейшая за последние 20 лет эпидемия холеры на Ближнем Востоке. В течение одного месяца инфекция распространилась на 11 сопредельных стран этого района (Сирию, Иорданию, Ливан и др.), а отдельные завозные случаи были выявлены в Англии, Голландии, ФРГ, Италии. Способность к быстрому распространению является одной из эпидемиологических особенностей современной холеры Эль-Тор.

Появилась в настоящее время холера и в Украине. Первая вспышка произошла в Симферополе в начале сентября 1994 г. Наибольшее число больных холерой (более 300 чел.), зафиксировано в Николаевской области. Причиной вспышки эпидемии послужило употребление рыбы, в партии которой был выявлен опасный вибрион. Одной из причин распространения холеры в Николаеве стала рядовая авария в системе канализации, куда из инфекционной больницы поступали непродезинфицированные отходы.

Изучению патологической анатомии азиатской холеры посвящено много исследований наших ученых. Среди них нужно особенно выделить классическую монографию Н.И. Пирогова, а также на ряд других ценных исследований (Бенедиктова, 1831; Жуковского, 1832; А.И. Полунина, 1848; М.М. Руднева, 1866; Н.П. Ивановского, 1884; Н.Я.Чистовича, 1928 и др.).

Первые вскрытия трупов холерных больных в Европе произвел И.А. Соколов (1829), первые в Европе описания клиники холеры дал русский врач Некрасов (1823).

И.А. Соколов отметил следующие характерные признаки холеры: сгущение крови, клейкость серозных оболочек и полнокровие почек, посмертное сокращение мышц.

Работа А.И. Полунина представляет докторскую диссертацию на тему "Рассуждение о холере, основанное преимущественно на наблюдениях, собранных в эпидемию 1847 г."

В классической монографии Н.И. Пирогова под заглавием "Патологическая анатомия азиатской холеры" (1849 г.), написанной на основе 430 вскрытий, указано, что основные изменения обнаруживаются в кишечнике, причем морфологически в ворсинках замечается слущивание покровного эпителия, что можно сравнить с "отцветшими головками одуванчика". Холерическая селезенка сморщенная, вязкая и почти бескровная; на поверхности печени - "жирные пятна"; в почках - поражения, соответствующие 1-й стадии Брайтовой болезни. Можно вполне согласиться с мнением М.К. Даля, считающего труд Н.И.Пирогова о холере поистине блестящим.

Патогенез

Патогенез холеры полностью не выяснен. Известно, что вибрион попадает в организм человека чаще всего с инфицированной водой. Наилучшие условия для своего развития находит в тонкой кишке. При разрушении вибрионов выделяется экзотоксин (холероген), который оказывает действие как на сосудисто-нервный аппарат тонкой кишки, так и на весь организм, вызывая общую интоксикацию.

Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости в результате взаимодействия холерогена с ферментными системами клетки. При этом имеет значение блокада "натриевого насоса" клетки, что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея. В развитии диареи имеет значение повреждение клеточных и сосудистых мембран, что влечет за собой повышение тканево-сосудистой проницаемости. Повреждение мембран связано с наличием у вибриона муцинаэы.

Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание - к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела (алгидный период холеры, от латинского algor - холод). Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

Входными воротами инфекции (по мнению некоторых авторов) является лимфатический аппарат носоглоточного кольца, откуда вибрионы гематогенным путем попадают в кишечник и поражают стенку кишки в процессе выделения. В пользу такого предположения говорит факт нахождения вибрионов во внутренних органах, что указывает на проникновение возбудителя в кровоток.

Клиника

По тяжести клинического течения различают четыре формы холеры, которые являются как бы фазами развития.

1. Холерный понос или диарея, реже холерный энтерит. Продолжительность его колеблется в пределах 1-2 суток. Заболевание протекает без болей, тенезмов и сопровождается слабостью, тошнотой, частым стулом с остатками непереваренной пищи. Вое явления заканчиваются в 2-3 дня, иногда через неделю.

2. Холерный гастроэнтерит. Гранью перехода от первого периода ко второму служит чаще рвота. Заболевание протекает с явлениями обезвоживания организма и интоксикацией. Испражнения приобретают вид "мучного супа" или "рисового отвара" - мутная беловатая жидкость со взвешенными хлопьями. Микроскопически - в мазках из испражнений почти чистая культура вибриона.

В этой фазе болезнь уподобляется "фонтану заразы". Следует подчеркнуть, пишет Н.Я. Чистович, что второй период является как бы "вершиной" холерного приступа, после чего начинает ясно доминировать (по Т.П. Рудневу) клиника последствий в виде третьего периода или третьей фазы - алгида. Присоединяются болезненные судороги мышц, главным образом икроножных, клонического, тонического или смешанного характера.

Резкое обезвоживание (эксикоз) приводит больного в состояние тяжкой апатии и переводит его в третий период болезни - собственно холерный приступ, или период холерного алгида.

3. Алгидный период более тяжелый по симптоматологии; эпидемиологически характеризуется резким снижением выделения вибрионов, больной менее инфекциозен. Характерно резкое снижение температуры до 35-34°С и ниже (algor - холод).

Резкое обезвоживание (дегидратация и деминерализация) приводят к потере тургора кожи, к ее синюшности, особенно резкой на кончике носа, ушах, концах пальцев, слизистой губ. Кожа пальцев рук становится сморщенной и приобретает вид "рук прачки", т.е. кожи, подвергшейся длительному отпариванию в горячей воде. Лицо больного страдальческое (facies cholerica), глаза полузакрыты, склеры тускнеют, глазные яблоки западают в орбиты, нос заострен, щеки вваливаются. Эксикоз отражается и на голосе больного, появляется охриплость, шепот и даже полная афония.

При исследовании периферической крови наблюдается сгущение ее, причем число эритроцитов достигает 6-8 млн. и выше, а картина белой крови характеризуется лейкоцитозом до 15'000 со сдвигом нейтрофилов влево. Может наблюдаться холерная анурия, что объясняется поражением почек ("холерная почка" патологоанатомов). Холерный алгидный период при ухудшении переходит в асфиктическую стадию холеры с резким прогрессированием цианоза, присоединением одышки, возможности уремических и азотемических состояний, потерей сознания (холерная кома), прострацией и смертельным исходом. Возможна смерть при одном из судорожных приступов. Наличие судорожных подергиваний и сокращений многократно отмечалось и после клинической смерти у трупов, ведя иногда к разным кривотолкам и даже трагическим эксцессам (холерные бунты в старой России).

Для холерного алгида характерны ацидоз и каронизация тканей и крови, подавление окислительных процессов, стазы в капиллярах.

В некоторых случаях смерть наступает в течение нескольких часов, иногда на 3-4-е сутки при явлениях резкого цианоза (асфиктическая фаза). Из холерного алгида возможен переход и в реактивную фазу, гранью перехода считается возобновление диуреза. В моче - белок, эпителий почек, цилиндры, лейкоциты, эритроциты. В дальнейшем - поллакиурия и полиурия, выздоровление.

4. Четвертая клиническая форма холеры - "сухая" холера (cholera sicca) и молниеносная холера (cholera fulminans), причем больной погибает при явлениях холерного коллапса еще до появления рвоты и поноса.

Клинические проявления холеры, вызванной вибрионом Эль-Тор, в основном совпадают с таковыми при классической холере. Однако встречаются и тяжелые формы, вызванные вибрионом Эль-Тор, и даже смертельные исходы.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия холеры складывается из изменений местного и общего характера.

Местные изменения развиваются главным образом в тонкой кишке. Первые 3-4 дня обозначаются как алгидный (холодный) период холеры. Слизистая оболочка тонкой кишки на всем протяжении полнокровна, отечна, с мелкими кровоизлияниями. Микроскопически видно слущивание эпителия ворсин, которые как бы обнажаются. В стенке кишки обнаруживается много вибрионов. В целом изменения соответствуют картине острейшего серозного или серозно-десквамативного энтерита. Содержимое тонких кишок представляет бесцветную массу без запаха, напоминающую "рисовый отвар". Лимфатические узлы брыжейки несколько увеличены. Брюшина полнокровная, сухая, с точечными кровоизлияниями. Характерно появление на ней и между петлями тонкого кишечника липкого налета, тянущегося в виде нитей, состоящих из тяжей слущенного мезотелия.

Клинически в алгидный период не наблюдается повышение температуры. В последующем, спустя 3-4 дня, клиника заболевания несколько изменяется, повышается температура и тогда говорят о холерном тифоиде.

У умерших в алгидном периоде холеры трупное окоченение резко выражено, наступает быстро, нередко с повышением температуры и держится иногда до 3-4 дней. При быстром окоченении некоторые группы мышц сохраняют то положение, в котором застала их смерть. При этом в мышцах наблюдаются произвольные движения в верхних, нижних конечностях, в туловище. Сокращения мышц бывают такой силы, что весь труп приходит в движение и даже поворачивается на бок. Мышцы контурированы ("поза гладиатора", "поза фехтовальшика").

Руст (1832 г.) образно описывает вид холерного трупа: "Живые смотрят мертвецами, мертвые имеют вид живых людей. Войдя в помещение, где лежат холерные трупы, можно было бы подумать, что какой-нибудь Раух или Тик выставил здесь модели для выражения всех страстей человеческой души".

Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук ("руки прачки"). При быстром наступлении трупного окоченения она иногда напоминает гусиную. Глаза запавшие, полуоткрытые. Резкое исхудание всего тела. Кожа, подкожная клетчатка, мышцы (они становятся темно-красными) сухие. Густая темно-красная кровь в кровеносных сосудах, полостях сердца, на разрезах паренхиматозных органов. Серозные оболочки сухие, покрыты липкой слизью, тянущейся в виде нитей. Сухая полнокровная брюшина с точечными кровоизлияниями и характерным липким налетом между петлями тонкого кишечника, состоящим из тяжей слущенного мезотелия.

С обезвоживанием связаны изменения внутренних органов - селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшена, капсула морщинистая, фолликулы атрофичны. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы. Нарушается желчеобразование. Желчный пузырь увеличен в объеме, содержит прозрачную светлую желчь ("белая желчь").

При смерти больного в алгидный период отмечаются выраженные изменения в почках - кровообращение с переключением на юкстамедуллярный путь. Вследствие этого почка приобретает характерный вид - пестрая почка - корковый слой набухший, бледный, а пирамиды резко полнокровные с цианотическим оттенком. В связи с малокровием коры возникают тяжелые дистрофические изменения в эпителии извитых канальцев вплоть до некроза, что может приводить к олигурии, анурии и уремии.

Петли тонкой кишки растянуты, в просвете ее содержится большое количество (3-4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид "рисового отвара", без примеси желчи и запаха кала, иногда напоминает "мясные помои". Жидкость содержит в большом количестве холерные вибрионы.

Микроскопически во время алгидного периода в тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек слизистой оболочки, некроз и слущивание эпителиальных клеток - ворсинок, напоминающих "отцветшие головки одуванчика" (Н.И. Пирогов). В слизистом и подслизистом слоях - холерные вибрионы в виде "стаек рыб". Отмечается гиперплазия солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. Дистрофические изменения клеточных элементов в интрамуральных ганглиях тонкого кишечника (А.И. Антонов). В сердце особых изменений не описано. В поперечно-полосатой мускулатуре иногда возникают очаги восковидного некроза.

В головном и спинном мозге, в клетках симпатических узлов отмечаются дистрофические, реже - воспалительные явления; могут быть кровоизлияния в ткани мозга. Во многих клетках - нисслевская зернистость, набухшая и частично подвергшаяся дегрануляции; отмечается гиалиноз мелких сосудов, особенно венул.

Смерть при холере чаще наступает в алгидный период на 2-3-й день болезни, иногда даже через несколько часов от начала алгидного состояния. Если этот период заканчивается благополучно, то возможен переход в холерный тифоид и выздоровление.

Холерный тифоид развивается как гиперэргическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключается значение и патогенной флоры кишечника. Окончательно вопрос о периоде холерного тифоида не решен. В этот период воспалительные изменения в тонкой кишке затихают, содержимым ее становится обычно жидкий кал.

Основные изменения характерны для толстой кишки. Здесь появляется дифтеритическое воспаление слизистой оболочки, напоминающее изменения при дизентерии. В дальнейшем могут образоваться язвы.

Иногда процесс ограничивается катаром слизистой толстой кишки. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы, в ней находят инфаркты; в печени - различной величины очаги некрозов в связи с тромбозом междольковых сосудов; в почках - подострый экстракапиллярный гломерулонефрит (или некроз эпителия почечных канальцев). Эти изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде.

Холерный тифоид и постхолерная уремия относятся к специфическим осложнениям холеры. К неспецифическим следует отнести пневмонию, абсцессы, рожу, сепсис.

Смерть больных холерой наступает обычно в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации.

В период "сухой" и молниеносной холеры (четвертая фаза) больные погибают при явлениях холерного коллапса еше до появления рвоты и поноса.

Дифференциальный диагноз холеры следует проводить с группой заболеваний, протекающих с явлениями энтерита и гастроэнтерита; при пищевых токсикоинфекциях сальмонеллезного и другого происхождения, при отравлениях грибами, молодым картофелем, солями ртути, мышьяком, ядохимикатами, метиловым спиртом, антифризом.

Однако решающее значение при распознавании первых случаев холеры имеют микробиологические исследования.

Во время вскрытия делают посевы из содержимого тонкой кишки, желчного пузыря, желчных протоков на пептонную воду и агаровые пластинки.

Окончательная природа выделяемого вибриона устанавливается с помощью реакции агглютинации его холерной сывороткой. Для бактериологического исследования берут 2-3 отрезка тонкой кишки в средней ее части, на 1-2 см выше баугиниевой заслонки и в средней части подвздошной кишки вместе с содержимым кишечника. Отрезки длиной по 15 см каждый перевязывают с двух сторон, кладут в чистую банку с притерной пробкой, опечатывают и упаковывают так, чтобы исключить возможность ее повреждения при транспортировке, и отправляют в баклабораторию с доверенным лицом.

Чума

Чума (Pestis) - относящееся к группе особо опасных инфекций заболевание, вызываемое особым видом бактерий (Pasteurella pestis) из группы микробов-возбудителей геморрагической септицемии.

Болезнь сопровождается выраженной общей интоксикацией организма, септико-геморрагическим процессом, поражением лимфатических узлов, кожи и легких.

Первой достоверной эпидемией чумы считается "юстинианова чума", свирепствовавшая в Египте и городах Восточной Римской империи в VI в. и унесшая около 100 млн. человеческих жизней. В средние века чума считалась неизбежным злом под названием "черная смерть". Страшная эпидемия ее, охватившая Западную Европу в период с 1345 по 1350 гг., унесла более 43 млн. человек.

Яркое описание бубонной чумы дал очевидец этих событий Джованни Бокаччо: "От этой болезни не помогали и не излечивали ни врачи, ни снадобья. Никому не удалось постигнуть причину заболевания и, следовательно, сыскать от него средство, вот почему выздоравливали немногие, а большинство умирало на третий день. Число умиравших и днем и ночью было столь велико, что страшно даже было слышать об этом, а не то, что смотреть на мертвых..." (Декамерон. - М., 1970, с.36, 39).

В ту эпидемию в Китае погибло более 35 млн человек.

Эпидемии чумы не обходили стороной и Россию. В 1364 г. в Москве и Казани оставшихся в живых было столь мало, что летописцы с горечью отмечали "...они не в состоянии были похоронить умерших". В 1654 г. очередная крупная вспышка унесла более половины населения Москвы. В XIX в. Россия пережила 14 опустошительных чумных эпидемий.

Гениальный поэт А.С.Пушкин в 1930 г. написал драму "Пир во время чумы", небольшое по объему, но глубокое, философское, многослойное произведение, потрясающее простотой описания:
"Поминутно мертвых носят,
И стенания живых
Боязливо бога просят
Упокоить души их!"

Драма заканчивается гимном в честь чумы:
"...Итак, - хвала тебе, Чума,
Нам не страшна могилы тьма,
Нас не смутит твое призванье!
Бокалы пеним дружно мы
И девы-розы пьем дыханье, -
Быть может... полное чумы!"

Последняя крупная эпидемия, хорошо исследованная учеными разных стран, была в 1894 г. Началась она в Китае (Кантон), особенно тяжело поразила Британскую Индию, где до 1920 г. погибло 10 млн. 400 тыс. человек. Вторым крупным очагом является Африка (Уганда у истоков Нила) и Мадагаскар. Хотя эпидемии чумы ушли в прошлое, природные очаги этой инфекции практически не уменьшились и занимают 8-9% всей суши (Ладный И.Д., 1975 г.). Сохраняются они и на территории нашей страны.

Новый этап в истории чумы начался в 1894 г., когда во время третьей пандемии, начавшейся в Гонконге и охватившей 87 портовых городов, подтвердилось предположение русского медика Данилы Самойловича о причинах заболевания чумой. Врач-бактериолог Иерсен (из Франции), работавший в Гонконге, в 1894 г. выделил из трупов людей, погибших от чумы, и описал возбудителя болезни - чумной микроб. Иерсен обнаружил этот микроб и в трупах крыс, тем самым показав, что крысы - источник заражения чумой.

Д.К. Заболотный впервые доказал, что чумой может болеть грызун тарабаган. Роль суслика, как хранителя и распространителя чумы, была доказана И.А. Деминским, работавшим на вспышках чумы в Поволжье в 1912 г. Заразившись чумой от сусликов, он в предсмертной телеграмме просил вскрыть его труп, чтобы доказать, что источником инфекции являются эти грызуны.

Этиология и эпидемиология

Возбудителем болезни является чумная палочка (В. pestis), открытая Иерсеном и Китасато в 1894 г. Она не образует спор, грамотрицательная, очень устойчива к низким температурам, переносит замораживание, при кипячении погибает за 1-5 минут. В присутствии слизи, крови, гноя устойчивость возбудителей чумы возрастает: так, в гное из бубонов - до 20-30 суток, в высушенной крови на полотне - до 67, в трупах грызунов при температуре 0°С - до 140 дней. В молоке и воде чумные микробы могут жить до 1,5-3 месяцев.

Хранителями чумы в природных очагах являются грызуны. Исключительно важную роль в переносе инфекции играют блохи. Именно они поддерживают непрерывную эпизоотию чумы в основных очагах ее существования.

Главным связующим звеном в переносе чумы от диких грызунов к человеку являются крысы и мыши. При их заражении формируются вторичные очаги инфекции, "домовые" или "портовые", куда инфекция завозится крысами на пароходах. Так в 1945 г. на острове Мальта было 76 случаев чумы, в 1947 г. в портах Турции - 18.

Патогенез

Патогенез чумы слагается из процессов токсического и септического порядка. Входными воротами для инфекции могут служить поврежденная кожа, слизистые, в том числе слизистая дыхательных путей. Способы заражения - через кожу (при посредстве насекомых), воздушно-капельный путь, контактный, алиментарный. В механизме развития болезни большое значение имеет быстрое размножение микробов, проникновение их в ток крови и возникновение тяжелой интоксикации. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6-ти суток. Всеобщая восприимчивость людей к чумной инфекции свидетельствует о неспособности факторов естественной устойчивости противодействовать распространению и жизнедеятельности чумных микробов в организме человека. Защитная роль ретикулоэндотелиальной системы проявляется слабо в связи с общим снижением фагоцитарной активности. Микробы чумы могут размножаться, даже находясь внутри клеток белой крови (фагоцитоз остается незавершенным). Для чумы характерна недостаточность выработки гуморального иммунитета, антитела появляются крайне медленно и не достигают высоких титров. С особенностями иммунитета (подавление фагоцитоза) и свойством микробов вырабатывать ферменты гиалуронидазу и фибринолизин, влияющие на проницаемость тканевых элементов и понижающие свертываемость крови, связаны характер и динамика тканевых изменений. При чуме серозно-геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некротическим и гнойным, как реакция на некроз.

Клиника

Чума характеризуется внезапным началом, без предвестников, с резким преобладанием в клинической картине общих проявлений над местными. Общие проявления характерны для всех клинических форм чумы: быстрый подъем температуры до высоких цифр, потрясающий многократный озноб, сильная головная боль, боли в костях, мышцах, разбитость, слабость. Появляются признаки сильнейшей интоксикации центральной нервной системы. Некоторые больные чрезвычайно активны, суетливы, многословны, из-за спутанного сознания и непослушного языка (он припухший, сухой как бы "натерт мелом") речь их становится невнятной. Нарушается координация движений. Другие заболевшие с самого начала угнетены, безучастны, неохотно отвечают на вопросы; лицо маскообразное. В результате быстрого нарастания интоксикации вскоре развивается бред, они пытаются вскочить с кровати, бежать (отсюда выражение "бежит как очумелый"). При крайне тяжелой интоксикации лицо синеет, черты заостряются, на лице застывает выражение страдания и ужаса ("маска чумы"). Появляются признаки токсического поражения сердца и сосудов: тахикардия, аритмия, резкое падение артериального давления. В связи со снижением тонуса артериальных сосудов возникают тяжелые расстройства кровообращения во всем организме, при малейшем напряжении может развиться отек легких .или коллапс, что чаще всего является главной причиной гибели.

Патологическая анатомия

Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

1. Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных (по отношению к воротам инфекции) лимфатических узлов (чаще - паховые, реже - подмышечные, шейные). Такие лимфоузлы носят название первичных чумных бубонов первого порядка. Лимфоузлы увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Ткань вокруг бубона отечна. Микроскопически определяется картина острейшего серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани содержится масса микробов. Отмечается пролиферация ретикулярных клеток. При появлении очагов некроза лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Как реакция на некроз развивается гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, образуются язвы, которые при благоприятном исходе рубцуются. При лимфогенном распространении инфекции появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.), где наблюдаются те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гематогенное распространение инфекции ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофиией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь может быть представлена пустулами, папулой, эритемой с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами, нередко с образованием язв. Множественные геморрагии отмечаются в серозных и слизистых оболочках.

При гематогенном поражении лимфатических узлов появляются вторичные бубоны (серозно-геморрагический, геморрагически-некротический лимфаденит). Селезенка увеличена в 2-4 раза, септическая, дряблая, с очагами некроза и лейкоцитарной реакцией на некроз. Вторичная пневмония, развивающаяся в результате гематогенного заноса инфекции, носит очаговый характер. Множественные темно-красные очаги с участками некроза представляют собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается огромное количество возбудителей. В паренхиматозных органах наблюдаются дистрофические и некротические изменения.

2. Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней в месте заражения развивается первичный аффект. Он представлен "чумной фликтеной" (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и бубоном развивается лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной.

3. Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. Продолжительность заболевания 2-3 дня. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания на фоне полнокровия легочной ткани появляются очаги серозно-геморрагического воспаления, в дальнейшем появляются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Множественные кровоизлияния во внутренних органах.

Смерть при первично-легочной чуме может наступить в первой стадии пневмонии при явлении отека легких.

4. Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса бэз видимых входных ворот инфекции, течение ее крайне тяжелое. Резко выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

Дифференциальную диагностику при бубонной чуме проводят с туляремией, при легочной форме - с вирусным гриппом, сибиреязвенной геморрагической пневмонией, пситтакозом, очаговыми и крупозной пневмониями.

Случаи, протекающие в виде острого чумного сепсиса, дифференцируют с острым и "молниеносным" сепсисом другой этиологм, с менингококковым менингитом, при выраженном геморрагическом синдроме - с болезнями крови.

Вскрытие трупов людей, погибших от чумы

Все участвующие во вскрытии должны быть одеты в противочумные костюмы, а прозектор дополнительно одевает вторую пару анатомических перчаток, водонепроницаемый фартук и нарукавники.

Вскрытие проводится в присутствии консультанта - специалиста по особо опасным инфекциям СЭС.

Вскрывать череп, как правило, не рекомендуется. В случае необходимости (смерть от комы, менингита) кости и долото прикрываются куском ветоши, смоченной дезраствором.

Все лица, участвующие во вскрытии, захоронении, дезинфекции подлежат карантину на срок максимальной инкубации.

Установление диагноза чумы на секционном столе требует бактериологического подтверждения.

Для гистологического исследования берут кусочки из бубонов, селезенки, легких, печени. Фиксация проводится в 10%-м растворе формалина в соотношении 1:20. Надежный срок обезвреживания - двое суток. Упаковка и транспортировка материала для гистологического исследования проводится строго по инструкции и отправляется с нарочным.

 

Литература

1. Бунин К.В. Инфекционные болезни. Издание IV. - М., 1972.
2. Ивашенцов Г.А. и др. Курс острых инфекционных болезней. - Л., 1951.
3. Мокров Б.А. Карантинные инфекции. - Л., 1979.
4. Патологоанатомическая диагностика некоторых особо опасных инфекций: Метод. указания. - М., 1970.
5. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. - М., 1993.
6. Тимаков В.Д., Левашов B.C., Борисов Л.Б. Микробиология. - М., 198З.
7. Чалисов И.А., Хазанов А.Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека. - Л., 1980.
8. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. - М., I976.
9. Энциклопедический словарь медицинских терминов. / Гл. редактор Б.В. Петровский. - М., 1982.
10. Белянин В.Л., Некачалов В.В. Морфологическая диагностика ВИЧ-инфекции (СПИДа). - СПб., 1991. - 25 с.
11. Широбоков В П. СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. - К.: Здоров'я, 1988. - 228 с.
12. Казанцева И.А., Пермяков Н.К. Синдром приобретенного иммунодефицита // Архив патологии. - 1990. - № 1. - С. 3-7.
13. Классификация Центра по контролю заболеваний США, 1988.