МЕТАБОЛІЗМ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ У ХВОРИХ НА АЛЕРГОДЕРМАТОЗИ ІЗ ЦИТОМЕГАЛІЄЮ

М.А. Андрейчин, О.В. Бакалець

Медичний університет ім. І.Я. Горбачевського, м. Тернопіль

Алергічний запальний процес шкіри завжди перебігає із порушенням її мікроциркуляції, що призводить до деструкції сполучної тканини. Дистрофія і наступна загибель колагеносинтезуючих клітин ведуть до зниження концентрації оксипроліну (ОП) в ішемізованій тканині. Продукти розпаду колагену, в першу чергу ОП, резорбуються в кровотік. Рівень ОП залежить від ступеню вираження патологічного процесу. Підвищення його вмісту в плазмі свідчить про активацію обміну колагену (в період клінічного видужання він має тенденцію до нормалізації).

Крім того, згідно з даними сучасних науковців, практично всі варіанти запалення при цитомегаловірусній інфекції (ЦМВІ) перебігають з ураженням стромальних структур. Тому стан основної речовини та волокнистих структур сполучної тканини використовується як критерій оцінки ступеня активності патологічного процесу. У пацієнтів з набутою інфекцією превалюють процеси дегенерації над біосинтезом колагену і в цілому знижена швидкість біологічного обороту даного білку. Це закономірно, так як зв’язано з необхідністю деструкції неповноцінного (олігогідроксипролірованого) колагену, який синтезовано в умовах гострої гіпоксемії і тканинної гіпоксії. При вродженій інфекційної патології переважають процеси біосинтезу та зниження швидкості біологічного обороту колагену, що обумовлено гормональним дисбалансом, це свідчить про поступовий розвиток зворотного інтерстиційного фіброзу у внутрішніх органах.

Метою нашої роботи було вивчити динаміку рівня ОП у хворих на алергодерматози (АД) із супутньою ЦМВІ.

Активність оксипроліну в сироватці крові визначали колориметрично за методикою Bergman та Loxley в модифікації М.А. Осадчук

Обстежено 114 хворих з АД віком 18-61 рік, серед яких було 24 чоловіки і 90 жінок. 80 осіб мали хронічну рецидивну ідіопатичну кропив’янку, 34 – інші хронічні алергодерматози (кропив’янку, спричинену дією низької або високої температур, сонячну кропив’янку, поширений або локалізований атопічний дерматит). Тривалість захворювання коливалась від 1 міс. до 10 років – (28,9 ± 6,5) міс. Оскільки зміни показників, що вивчались, були ідентичними у хворих з хронічною ідіопатичною кропив’янкою та іншими алергодерматозами, їх об’єднали в одну групу. Контрольною групою були 20 донорів крові.

У 89 хворих (78,1 %) виявлено антитіла IgM та (або) IgG до ЦМВ у титрі, який відповідає наявності інфекції, та ДНК ЦМВ у 69,6 % (у 40,4 % – у слині, у 21,3 % – у крові та у 7,9 % – і в крові, і в слині).

Встановлено, що у всіх хворих рівень ОП значно зростає (в 1,6 разу серед інфікованих та в 1,8 разу у неінфікованих порівняно із здоровими); у серонегативних до ЦМВ осіб він був на 14,7 % вище (Р < 0,05) порівняно із серопозитивними. Крім того, у серопозитивних пацієнтів відмічалась стійка тенденція до зростання концентрації ОП залежно від виявлених специфічних до ЦМВ антитіл. Найнижчою вона була в осіб з анти-ЦМВ IgM – на 18,9 % (Р < 0,05) менше, ніж у хворих з анти-ЦМВ IgM та IgG , та на 29,5 % (Р < 0,05) менше порівняно з тими, в кого виявлено лише IgG до ЦМВ. Тобто, рівень ОП зростає відповідно до тривалості та активності інфекційного процесу.

Базове антиалергічне лікування, яке проводилось антигістамінним препаратом ІІ покоління (лоратадин по 10 мг на добу), за потребою – у поєднанні з препаратами І покоління (хлоропіраміну гидрохлорид – по 1 таблетці 2-3 рази на добу; клемастин – по 1 таблетці 2 рази на добу) або стабілізатором мембран алергоцитів (кетотіфен – по 0,001г 2 рази на добу) і топічних ГКС, у хворих без супутньої вірусної патології веде до зменшення деструкції колагенових волокон сполучної тканини, за що свідчить зниження рівня загального ОП на 43,3 % (Р < 0,001). В той же час, в інфікованих ЦМВ хворих на тлі цієї терапії не відбувається хоча б мінімального зменшення його концентрації.

Використання комплексного лікування, яке включає в себе стандартні антиалергічні засоби разом із противірусним препаратом Ацикловір (по 200 мг 5 разів на добу курсом 10-12 днів) та імуномодулятором Гропринозин (з розрахунку 50 мг/кг/добу 30 днів поспіль) в інфікованих ЦМВ хворих веде до зменшення концентрації ОП на 25,6 % (Р < 0,05). Менший темп нормалізації показника порівняно з серонегативними до ЦМВ хворими за умов антиалергічної терапії може бути обумовлений тим, що ЦМВ для власної репродукції використовує метаболічний апарат клітини-господаря і нерідко є резистентним до противірусних препаратів, внаслідок чого його лікування є тривалим, часто пов'язане з персистенцією вірусу, який здатний індукувати та підтримувати алергічний процес.

Крім того, ефективність комплексної терапії доведено стійкою ремісією у 63,3 % пролікованих хворих, у решти зменшувалася інтенсивність ураження шкіри на 25-50 % (за індексом SCORAD), тривалості загострень – на 25-30 %, частоти рецидивів – на 45-50 %. На 20-25 % скорочувалися строки лікування та тимчасової непрацездатності.

Отже, підтверджується участь деструкції колагенових волокон у патогенезі АД та вплив ЦМВ на цей процес. А низька ефективність лише протиалергічного лікування у інфікованих ЦМВ хворих обґрунтовує доцільність використання комплексної терапії, яка включає імунотропний та противірусний препарати разом із стандартною терапією.