Хронічний панкреатит (ХП) –

хронічне запально-дистрофічне ураження підшлункової залози, що продовжується більше 6 місяців, прогресування захворювання приводить до розвитку фіброзу органа і недостатності його функцій.
Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Основні етіологічні чинники, що приводять до виникнення даної патології – це зловживання алкоголем, вживання у великій кількості жирної, смаженої, м´ясної їжі, наявність перешкоди в кінцевому відділі загальної жовчної протоки, хронічні захворювання дванадцятипалої кишки, хірургічні втручання на органах черевної порожнини, гострі кишкові інфекції, паразитарні ураження, вплив деяких медикаментів, недостатність α-антитрипсину.
В механізмі розвитку Хронічного панкреатиту на перший план виступає ураження протоків підшлункової залози за рахунок сгущення секрету, утворення білкових пробок та закупорення ними протоків, відкладання солей кальцію. Розвиток панкреатичної гіпертензії при перешкоді пасажу панкреатичного соку чи при патологічному рефлюксі вмісту дванадцятипалої кишки в жовчні та панкреатичні протоки, приводить до передчасної внутрішньопротокової активації панкреатичних ферментів. Внаслідок окисного стресу пошкоджуються ацинозні клітини залози, підвищується активність лізосомальних ферментів, знижується активність каталаз. Спостерігається аутоліз підшлункової залози.
Міжнародна класифікація хвороб (МКХ-10)
1. Хронічний алкогольний панкреатит шифр К 86.0.
2. Інші види хронічного панкреатиту шифр К 86.1.
Марсельсько-римська класифікація (1988 р.):

Класифікація хронічного панкреатиту за А.С.Логіновим

2. Хронічний панкреатит із постійним больовим синдромом.
3. Латентний, безбольовий хронічний панкреатит (переважне порушення екзокринної
функції підшлункової залози).
4. Псевдотуморозний хронічний панкреатит.
Діагностика хронічного панкреатиту:
Больовий синдром пов´язаний з прийомом їжі, виникає та посилюється після їжі. Це обумовлено стимулюючим впливом їжі на панкреатичну секрецію, посиленням кровонаповнення залози і розвитком набряку. В залежності від локалізації патологічного процесу в підшлунковій залозі біль може бути у правому підребір´ї, де знаходиться головка підшлункової залози, в лівій половині надчеревної ділянки та в ділянці лівого підребір´я, де знаходиться хвіст підшлункової залози. При об´єктивному обстеженні – позитивний симптом Кача (гіперестензія шкіряних покривів в зоні інервації 8 грудного хретця), локальна болючість при пальпації живота в «панкреатичних точках». Патологічний процес в головці підшлункової залози супроводжується болем в зоні Шофара-Ріве, точці Дежардена, позитивним симптомом Захар’їна (болючість в гіпогастрії зправа). Точка Дежаржена розташована на лінії умовно проведеної від пупка до правої підкрильцевої ямки, на 5-7 см вправо від пупка. Зона Шофара визначається слідуючим чином – від точки Дежардена проводиться перпендикуляр до серединної лінії, утворюється умовний трикутник, який відповідає даній зоні. При ураженні тіла залози спостерігається болючість в зоні Губергріца-Скульського, хвоста – точці Губергріца та точці Мейо-Робсона. Точка Губергріца та зона Губергріца-Скульського розташовані аналогічно точкам Дежардена та зоні Шофара, тільки зліва. Точка Мейо-Робсона знаходиться на умовній лінії, проведеній від пупка до середини лівої реберної дуги, приблизно на 5-7 см від пупка.
Диспепсичний синдром проявляється зниженням чи відсутністю апетиту, слюнотечею, нудотою, блювотою (яка не приносить полегшення), метеоризмом, порушенням стула (переважають проноси чи чередування проносів та закрепів).
Синдром порушеного всмоктування (мальабсорбції) пов´язаний із порушення екзокринної функції підшлункової залози, що призводить до порушення процесів внутрішньопорожнинного гідролізу й всмоктування в тонкій кишці. Клінічно проявляється прискореною дефекацією (3-10 разів на добу) з поліфекалією, втратою ваги тіла. Випорожнення із неприємним запахом, із видимими краплями жиру після змивання унітазу. При вираженій екзокринній недостатності підшлункової залози у хворих спостерігається біль в кістках, гіпокальціемія, ознаки остеопорозу (зниження мінеральної щільності кісток при денситометричному дослідженні) внаслідок надлишкового виведення кальцію та дефіциту жиророзчинного вітаміну Д. Можливе порушення адаптації зору до темряви (дефіцит вітаміну А). При порушенні відщеплення вітаміну В12 від гастромукопротеїну панкреатичними протеазами у хворих виявляють клінічні ознаки В12-дефіцитної анемії. Дефіцит вітамінів в організмі обумовлює у хворих сухість і злущування шкіри, наявність глоситу та стоматиту.
Про порушення екзокринної функції підшлункової залози свідчить рівень в сироватці крові біологічноактивних речовин, в першу чергу, панкреатичних протеаз – трипсина, хімотрипсина, еластази, а також амілази та ліпази. Активність даних ферментів в сироватці крові визначають при застосуванні стимуляторів секреції (секретину, панкреозиміну, прозеріну та ін.) Поряд з визначенням трипсину, за допомогою радіоімунного методу, визначають вміст в крові його інгібітора, рівень якого знаходять зниженим. Для визначення ферментативної активності підшлункової залози у дуоденальному вмісті використовують двохканальний зонд. Дослідження проводять після відсмоктування шлункового вмісту, проводять забір як базальної секреції підшлункової залози, так і після введення прямих (секретин- панкреозимін) чи непрямих стимуляторів (харчова проба, Лундт-тест) екзокринної функції підшлункової залози. При копрологічному дослідженні виявляють стеаторею, креаторею, амілорею. Проводять оцінку амілазуричної проби, петидний чи бентираміновий тест (РАВА чи ПАБК-тест), визначають активність еластази-1 у фекаліях.
В останній час для оцінки зовнішньосекреторної функції підшлункової залози використовують дихальні тести із міченими радіоізотопами субстратами.
Синдром функціональної недостатності інсулярного апарату – характерна недостатність як інсуліну, так і глюкагону. Це пояснює особливість перебігу панкреатичного діабету: схильність до гіпоглікемій, потреба в низьких дозах інсуліну, рідко супроводжується появою кетоацидозу та судинними порушеннями. Для дослідження внутрішньосекреторної функції підшлункової залози проводять радіоімунологічне визначення панкреатичних гормонів. Визначають як вихідний рівень глюкози в крові та сечі, так і після навантаження глюкозою (глюкозотолерантний тест).
Синдром рентгенологічних змін. При проведенні релаксаційної дуоденографії можна виявити наступні ознаки хронічного панкреатиту: атонію дванадцятипалої кишки, збільшення розмірів цибулини дванадцятипалої кишки,наявність втиснення на внутрішньому її контурі 12-ти палої кишки та на великій кривизні антрального відділу шлунка, розгорнутість петлі дванадцятипалої кишки.
За допомогою ендоскопічної ретроградної холецистохолангіопанкреатографії (ЕРХПГ) можна встановити дилятацію чи звуження головної панкреатичної протоки, сповільнення евакуації контраста із проток залози.
Комп´ютерна томографія – дозволяє виявити кальцифікати, оцінити розміри залози, структуру, наявність кіст, пухлин.
Синдром сонографічних змін. За допомогою ультразвукового дослідження (УЗД) підшлункової залози отримують уявлення про форму, розміри, особливості ехоструктури підшлункової залози, стан панкреатичної протоки, наявність кальцифікатів, кіст чи пухлин. До переваг УЗД відносять можливість провести дослідження в динаміці, оцінити вплив лікувальних міроприємств.
Ускладнення хронічного панкреатиту:
Псевдокісти – це скупчення тканини, рідини, продуктів розпаду, ферментів і крові, не мають епітеліальної вистілки, виникають при вираженому загостренні хронічного панкреатиту.
Абсцес підшлункової залози – виникає при поєднанні інфекції і наявності псевдокісти.
Механічна жовтяниця – внаслідок обструкції холедоха, здавлення його збільшеною головкою підшлункової залози.
Інфекційні ускладнення (запальні інфільтрати, гнійні холангіти, септичні стани, перитоніти) пояснюються гіпертензією в системі панкреатичних та жовчевих проток, місцевими і загальними порушеннями крово-лімфообігу, деструктивною дією активованих ферментів підшлункової залози. Ці чинники сприяють активації мікробної флори, в першу чергу – умовно-патогенної.
Хронічна дуоденальна непрохідність – розвивається як за рахунок запальних змін в ділянці зв´язки Трейца, так і внаслідок стискання дванадцятипалої кишки деформованою підшлунковою залозою.
Панкреатичний асцит – внаслідок розриву панкреатичних протоків через підвищення внутрішньопротокового тиску.
Ерозивний езофагіт – пов´язаний з вираженими рефлюксними порушеннями, що спостерігаються при хронічному панкреатиті. Виразкові ураження гастродуоденальної зони спостерігаються при тяжкому перебізі хронічного панкреатиту і пояснюються зменшенням інтрадуоденального поступлення бікарбонатів.
Шлунково-кишкова кровотеча при прориві псевдокист або абсцесів у кишечник, гастродуоденальні виразки, синдромі Мелорі-Вейса (подовжені тріщини в кардіальному відділі шлунка внаслідок форсованої блювоти).
Абдомінальний ішемічний синдром – розвивається внаслідок стискання черевного стовбура панкреатичним запальним інфільтратом.
Випітний плеврит – частіше - лівобічний у хворих, що мають кістозний хронічний панкреатит.
Рак підшлункової залози – прямої залежності немає; можливий, якщо хворіє на хронічний панкреатит понад 5 років, морфологічна картина на уражених пухлиною ділянках підшлункової залози характерна для хронічного панкреатиту.
Диференціальну діагностику хронічного панкреатиту проводять з виразковою хворобою, хронічним холециститом, раком підшлункової залози.
Принципи лікування хронічного панкреатиту:

6. Корекція (разом з ендокринологом) ендокринної функції підшлункової залози.

- лазерне опромінення зони підшлункової залози черезшкірно.

Під час ремісії рекомендовано санаторно-курортне лікування на курортах Закарпаття, Одеси, Моршина, Миргорода, Єсентуків, мінеральні води Поляни Квасової
Прогноз при неускладненому хронічному панкреатиті сприятливий.
Первинна профілактика передбачає раціональне харчування, здоровий спосіб життя, ліквідацію шкідливих звичок з метою попередження ХП. Вторинна профілактика спрямована на досягнення тривалої ремісії захворювання, боротьбу з ускладненнями.
Працездатність. В період ремісії хворі з легким ступенем перебігу захворювання працездатні. У хворих з перебігом захворювання середнього та тяжкого ступеню, наявністю ускладнень порушена працездатність. В залежності від об´єму виробничої діяльності та оцінки тяжкості ураження підшлункової залози встановлюється відповідна група інвалідності.